Usefulness of Endothelin-1 as a Predictor of Response to Head-Up Tilt-Table Testing in Children With Syncope

Mehta, Mary; Wolff, Grace S.; Young, Ming‐Lon; Mas, Madeleen S.; Escobar, A; Gelband, Henry

doi:10.1016/s0002-9149(99)80810-8

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“…Among the neurohormonal systems that may play a role in the pathophysiology of syncope [26,[28][29][30], endothelin-1 is being increasingly studied [15,20,23,32]. The endothelin system consists of three endothelin isopeptides (endothelin-1, endothelin-2 and endothelin-3), a number of isoforms of activating peptidases, and two G-protein-coupled receptors (endothelin type A and type B) linked to multiple signalling pathways [4].…”

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Endothelin system polymorphisms in tilt test-induced vasovagal syncope

et al. 2009

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Introduction Genetics may be involved in the pathophysiology of vasovagal syncope. The 3A/4A polymorphism of the EDN1 gene affects the expression of endothelin-1, and the H323H T/C polymorphism of the EDNRA gene encoding for the endothelin type A receptor has been associated with cardiovascular pathologies. As the endothelin system participates in the regulation of cardiovascular homeostasis, the aim of this study was to analyse the role of these genetic variants in influencing tilt-induced vasovagal syncope. Materials and methods We recorded the cardiovascular parameters of 107 otherwise healthy subjects with recurrent unexplained syncope who underwent a head-up tilt test; 58 (54%) fainted. Results In terms of the EDNRA polymorphism, eight subjects (8%) had the T/T genotype, 41 were heterozygous (38%) and 58 homozygous (54%) for the C allele. Sixty subjects (56%) carried homozygosis for the 3A allele of the EDN1 polymorphism and 47 were heterozygous (44%). The 4A allele was significantly more frequent in the patients who responded positively to the tilt test than in those who did not: the relative odds ratios and confidence intervals at univariate and multivariate analyses were respectively 2.37 (1.07-5.26) and 2.41 (1.05-5.49). Comparisons with a control group further supported these data. Among the tilt-positive patients, the carriers of the 4A allele were more likely to have a vasodepressive pattern than those who were homozygous for the 3A variant. Conclusion In conclusion, the 3A/4A polymorphism of the EDN1 gene affects susceptibility to syncope, and the 4A variant associated with increased endothhelin-1 expression may promote vasodepressive hemodynamic responses during tilt testing.

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Endothelin system polymorphisms in tilt test-induced vasovagal syncope

et al. 2009

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“…Estudos sugerem que a endotelina-1 pode ter papel compensatório na manutenção da pressão arterial durante as mudanças posturais, e pode também estar envolvida no mecanismo da síncope neuralmente mediada (MEHTA et al, 1995). Os níveis de endotelina-1 aumentam em resposta ao estresse postural (STEWART; CERNACEK; COSTELLO, 1992), e em outros estudos foi sugerido que a liberação diminuída de endotelina levaria à hipotensão ortostática (KAUFMANN; ORIBE; OLIVER, 1991) e à síncope neurocardiogênica (WHITE et al, 1998).…”

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“…Os níveis de endotelina-1 aumentam em resposta ao estresse postural (STEWART; CERNACEK; COSTELLO, 1992), e em outros estudos foi sugerido que a liberação diminuída de endotelina levaria à hipotensão ortostática (KAUFMANN; ORIBE; OLIVER, 1991) e à síncope neurocardiogênica (WHITE et al, 1998). Mehta et al (1995) utilizaram o teste de inclinação (head-up tilt) para avaliar o papel da ET-1 em crianças com síncope. No estudo, todas as crianças com síncope apresentaram elevados níveis basais de endotelina, quando comparadas às crianças saudáveis (grupo controle).…”

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“…Embora a ET-1 seja um sinalizador da resposta ao teste de inclinação em crianças com síncope servindo como um marcador para identificar indivíduos com síncope, segundo Mehta et al (1995), não está claro se ela constitui a causa principal ou apenas um reflexo de outra anormalidade.…”

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“…Também em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, os níveis basais de endotelina estão elevados ao repouso e não aumentam ao teste de inclinação (MEHTA et al, 1995), o que contrasta com indivíduos saudáveis, para os quais há um aumento nos níveis de endotelina com o "headup tilt" (STEWART; CERNACEK; COSTELLO, 1992). White et al (1998) Raffai et al (2005) investigaram vesículas eletro-densas no endotélio vascular quanto a sua constituição, distribuição arteriovenosa e a resposta ao estresse ortostático crônico de vasos de extremidade.…”

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Papel da endotelina no estresse ortostático

Fosco

Martins‐Pinge

2008

Semin. Cienc. Biol. Saude

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ResumoA adoção da ortostase promove alterações hemodinâmicas. A oposição hidrostática ao retorno venoso, a redução do retorno venoso e a diminuição do débito cardíaco atua como estímulos e geram mecanismos compensatórios. O sistema nervoso central ajusta a atividade autonômica simpática e parassimpática. O sistema nervoso autônomo influencia tônica e reflexamente as principais variáveis do sistema cardiovascular e, juntamente com componentes hormonais, amplia a capacidade de adaptação frente a mudanças posturais. Qualquer dificuldade nesse mecanismo compensatório que impeça seu funcionamento adequado pode resultar em falha da resposta com hipotensão, que, por sua vez, pode levar à hipoperfusão cerebral, hipóxia e perda de consciência. A manutenção da pressão arterial em níveis normais é importante para a homeostasia do meio interno. O barorreflexo desempenha papel fundamental no controle cardiovascular a curto-prazo na adaptação ao estresse ortostático, e prevendo excessivas flutuações da pressão arterial. Durante o estresse ortostático, também ocorrem mudanças neuroendócrinas como alteração nos níveis plasmáticos de endotelina. A endotelina, peptídeo composto de 21 aminoácidos, apresenta potente ação vasoconstritora. Tem sido sugerido um papel para a endotelina, já que está demonstrado que seus níveis no sangue estão aumentados em resposta a um estresse ortostático. Entretanto, embora os níveis de endotelina-1 aumentem em resposta ao estresse postural agudo, seu papel na homeostase cardiovascular e sua relação na liberação de outros hormônios ainda permanecem controversos e bastante desconhecidos em humanos in vivo. Palavras-chave: Endotélio. Hipotensão. Barorreflexo. Intolerância ortostática. AbstractOrthostasis adoption causes hemodynamic changes. Hydrostatic opposition to the venous return, venous return reduction and cardiac output decrease act as stimuli and generate compensatory mechanisms. The central nervous system adjusts the autonomic sympathetic and parasympathetic activity. The autonomous nervous system causes a tonic and reflexive influence on the main variables of the cardiovascular system and, together with hormonal components, extends the adaptation capacity in face of postural changes. Any difficulties in this compensatory mechanism that prevents it from functioning properly may result in hypotension response failure, what, on its turn, can lead to cerebral hypoperfusion, hypoxia and loss of consciousness. Blood pressure maintenance at normal levels is important for the internal medium homeosthasis. Baroreflex plays an important role in the cardiovascular control in the short-term in the adaptation of the orthostatic stress, preventing excessive blood pressure alterations. During the orthostatic stress, neuroendocrinal changes also occur as alteration in endothelin plasma levels. Endothelin, a peptide formed by 21 amino acids, shows a powerful vasoconstrictor action. It also demonstrates that its levels in the blood are increased in response to an orthostatic stress. However, although endotheli...

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