ÖZETGünümüzde görüntüleme ve girişimsel işlemlerin artış göstermesi ile birlikte kontrast madde kullanımı giderek artmıştır. Oksidatif stresin kontrast madde nefropatisi patofizyolojisinde önemli rolü vardır. Çeşitli önleyi-ci tedaviler ve yan etkisi daha az düşük osmolar kontrast maddelere rağmen, klinik pratikte tek önleyici tedavi intravenöz iztonik infüzyonudur. Bu yüzden yeni bir koruyucu tedaviye ihtiyaç vardır.Anahtar Kelimeler: Kontrast; kontrast madde nefropatisi; antioksidan tedavi; anjiyografi.
Contrast-Induced Nephropathy: Management by Antioxidant Therapy
ABSTRACTAt present, the number of imaging and interventional procedures using contrast agents is gradually increasing. Oxidative stress plays a significant role in its pathophysiology. Despite the use of various prophylactic therapies and low-osmolar contrast agents with lesser adverse effects, intravenous isotonic fluid infusion is the only method that has been proven to be effective in preventing contrast-induced nephropathy in clinic practice. Therefore, a novel kidney-protecting treatment model is required for contrast-induced nephropathy. Günümüzde görüntüleme ve girişimsel işlemlerin artış göstermesi ile birlikte kontrast madde (KM) kullanımı giderek artmıştır. Tartışılmaz faydalarının yanında yapılarındaki moleküler değişikliklere rağmen tüm KM'lerin hafiften şiddetli dereceye varan yan etkileri olabilmektedir. Bu yan etkilerden en önemlisi kontrast madde nefropatisi (KMN)'dir. KMN tanısı klinik pratikte serum kreatinin düzeyi (SKr) takibi ile konur. KM verildikten 48 saat sonra ölçülen SKr düzeyinde bazal değere göre %25'ten fazla artış olması veya 0.5 mg/dL'den fazla artış olması KMN tanısı açısından anlamlıdır. KMN hastanede gelişen akut böbrek yetersizliğinin üçüncü nedenidir (1) . Normal popü-lasyondaki insidansı %1-2 iken, diyabetik azotemi gibi risk faktörleri olan hastalarda bu oran %50'ye kadar çıkmaktadır (2) . KMN hastanede yatış süresini, morbiditeyi ve mortaliteyi arttıran bir durumdur.KMN patofizyolojisi tamamen belli olmamakla birlikte, bir çok faktör bu duruma yol açabilmektedir (3) .1. Direkt Toksik Etki: KM'ler filtre olurlar, fakat emilmezler. Bu nedenle tubül sistemi boyunca yüksek bir osmotik yük oluşur. Sonuç olarak tubüler hücrelerin intrasellüler transportu ve enerji metabolizması bozulur. "Osmotik nefrozis" diye adlandırılan bu durum tubüler hücre hasarına yol açar.2. Renal Mikrovasküler Hemodinamiksel Değişim: KM'nin intratubüler basınç artışına yol açması sonucu renal kan akımı azalır.3. Reperfüzyon ve ROS toksisitesi: Renal kan akımı azalması sonucu oluşan hipoksi, oksidatif stres yaparak, reaktif oksijen ürünleri (ROS) oluşumuna yol açar. ROS ise renal hasar oluşumuna katkıda bulunur.4. İnflamasyon Nedenli Toksisite: KM kompleman ve sitokin döngüsünü aktive ederek renal hasara katkıda bulunur.