Uncovering the pathophysiology of irritable bowel syndrome by exploring the gut-brain axis: a narrative review

Abstract

Objective: To improve the pathophysiological understanding of irritable bowel syndrome (IBS) by exploring the gut-brain axis.Background: Disorders of gut-brain interaction (DGBIs) are gastrointestinal (GI) disorders in which alterations in bowel functions occur. IBS, which is one of the most studied DGBIs, is linked with abdominal distress or pain without obvious structural or biochemical anomalies. Methods:The etiology of IBS has not been clearly described but is known to be multifactorial, involving GI motility changes, post-infectious reactivity, visceral hypersensitivity, gut-brain interactions, microbiota dysbiosis, small intestinal bacterial overgrowth, food sensitivity, carbohydrate malabsorption, and intestinal inflammation.Conclusions: One of the main features of IBS is the occurrence of structural and functional disruptions in the gut-brain axis, which alter reflective and perceptual nervous system reactions. Herein, we provide a brief summary of this topic. Furthermore, we discuss animal models, which are important in the study of IBS, especially as it is linked with stressors. These animal models cannot fully represent the human disease but serve as important tools for understanding this complicated disorder. In the future, technologies, such as organ-on-a-chip models and metabolomics, will provide novel information regarding the pathophysiology of IBS, which will play an important role in treatment development. Finally, we take a brief glance at how acupuncture treatments may hold potential for patients with IBS.

Effects and Mechanisms of Acupuncture on Diarrhea-Predominant Irritable Bowel Syndrome: A Systematic Review

“…The pathogenesis of IBS-D is considered to be associated with genetic and environmental factors, but the particular mechanisms still remain unclear. IBS-D is regarded as a multifactorial disease, and stress was thought as the main cause of IBS-D (Labus et al, 2019); but with more and deeper investigations in recent years, the pathophysiology of IBS-D has been ascribed to multiple possibilities such as inflammatory GI, visceral hypersensitivity, genetic susceptibility, abnormal braingut interactions, and altered gut microbiota (Tang et al, 2021), rather than the simple response of the body to stress (Yaklai et al, 2021). Böhmelt et al (2005) concluded that symptoms of IBS-D were related to the central dysfunction of viscerosomatic pathway led by the activation of immune-brain communication via vagal afferent fibers and the hypothalamic-pituitary-adrenal axis (HPA) (Böhmelt et al, 2005).…”

Efficacy and safety of fecal microbiota transplant in irritable bowel syndrome: An update based on meta‐analysis of randomized control trials

“… 7 , 8 , 9 Consequently, there is an imbalance in the gut microbiota, which is known as dysbiosis, which results in a disturbance of the integrity of the mucosal epithelium as well as GIT motility. 12 , 13…”

COVID-19 Pandemic and Irritable Bowel Syndrome — is there a Relationship?

“…В частности, у ряда пациентов обнаружены полиморфизмы в нескольких генах про-и противовоспалительных цитокинов, что может играть важную роль в последующем ответе организма после перенесенного острого гастроэнтерита. При изучении полиморфизма генов была отмечена тенденция к ассоциации однонуклеотидных полиморфизмов в генах, вовлеченных в пути иммунного и кишечного эпителиального барьера, расположенных в TLR9 (кодирующем рецептор распознавания образов [rs352139 и P545P]), CDH1 (кодирующем плотный соединительный белок [rs16260 -C160A]) и ИЛ-6 (rs1800795 -G174C), что ассоциировалось с формированием ПИ-СРК [16] ружен полиморфизм ФНОα, что ассоциировалось с развитием ПИ-СРК после перенесенной инфекции Campylobacter jejuni [17]. Также у пациентов с СРК-Д и ПИ-СРК показатель содержания серотонина в слизистой оболочке прямой кишки и полиморфизм гена обратного захвата серотонина были выше, чем в группе контроля [18].…”

“…Кишечная микробиота у пациентов с СРК характеризуется меньшим разнообразием по сравнению со здоровыми лицами. Аналогичные особенности выявляются и у пациентов с ПИ-СРК, у которых отчетливо продемонстрировано относительно большее обилие микробов типа Bacteroidetes (включая Bacteroides и Prevotella) и относительное снижение представителей типа Firmicutes, таких как Clostridia, по сравнению с представителями контрольной группы [17]. Безусловно, необходим тщательный анализ дополнительных данных, чтобы оценить, являются ли такие изменения в кишечной микробиоте причиной или следствием перенесенного острого гастроэнтерита с развитием ПИ-СРК, или влияние могли оказать изменения характера питания, прием антибиотиков и нарушение перистальтики кишечника [18].…”

“…Безусловно, необходим тщательный анализ дополнительных данных, чтобы оценить, являются ли такие изменения в кишечной микробиоте причиной или следствием перенесенного острого гастроэнтерита с развитием ПИ-СРК, или влияние могли оказать изменения характера питания, прием антибиотиков и нарушение перистальтики кишечника [18]. Однако, поскольку кишечная микробиота влияет на перистальтику кишечника, висцеральную гиперчувствительность, иммунный ответ, психологическую дисфункцию, сон, нарушения обмена серотонина и желчных кислот, роль кишечного дисбиоза в патогенезе ПИ-СРК нельзя недооценивать [17].…”