Type 4 Cardiorenal Syndrome: Myocardial Dysfunction, Fibrosis, and Heart Failure in Patients with Chronic Kidney Disease

Abstract

Chronic kidney disease manifested by a reduction in glomerular filtration function, albuminuria, or markers of chronic renal injury have been consistently associated with the development of heart failure, heart failure hospitalizations, and cardiac mortality.

Traditional, Nontraditional, and Uremia-Related Threats for Cardiovascular Disease in Chronic Kidney Disease

“…Patients with CKD and CHF suffer from elevated afterload occurring after an increase in systemic vascular resistance, which arises from vasoconstriction mediated by the V1a receptor, as well as from increased preload due to water retention that occurs following the anti-diuretic effect mediated by the V2 receptor. AVP also has direct promoting effect of fibrosis and myocardial hypertrophy [18].…”

La disfunción endotelial y la inflamación crónica como mecanismos en el desarrollo de fibrosis del miocardio durante la enfermedad renal crónica

“…La ERC es una condición clínica que se asocia con el desarrollo de falla cardiaca y el incremento de la mortalidad cardiaca por factores como la sobrecarga en la presión, sobrecarga del volumen y cardiomiopatía. La ERC contribuye al daño cardiaco a través de diferentes alteraciones hemodinámicas y no hemodinámicas que pueden resultar en remodelación cardiaca adversa, disfunción sistólica y diastólica y fibrosis miocárdica (Larsen et al, 2012). La sobrecarga de la presión y factores no hemodinámicos como el incremento en la activación del RAAS, estrés oxidante, disfunción endotelial, inflamación crónica y alteraciones del metabolismo del fosfato son vías importantes que se han propuesto para desarrollar estrategias de terapéuticas que incidan de forma apropiada en la prevención y progresión del daño en el corazón durante ERC pero a pesar de las estrategias terapéuticas que tratan de inhibir este daño concomitante como la disminución de lípidos, el incremento en el número de procesos de diálisis o la normalización de hemoglobina, se ha determinado que las personas con ERC manifiestan perfiles de riesgo diferentes en comparación con la población en general (Stenvinkel et al, 2008) y que desarrollan alteraciones cardiovasculares (Larsen et al, 2012).…”

“…Se sabe que durante la ERC hay una acumulación de toxinas urémicas debida a la disfunción renal y que contribuye al desarrollo de disfunción endotelial y carga cardiovascular en los pacientes con ERC (Larsen et al, 2012). En relación con esto, existen estudios en los que se ha mostrado que los pacientes con ERC tienen niveles reducidos de NO y que los niveles de L-arginina, un sustrato de eNOS, disminuyen en los pacientes con daño cardiovascular (Kumar et al, 2014;Ochodnický et al, 2006).…”

“…La excesiva activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la secreción de endotelina y la actividad nerviosa simpática son características frecuentes de pacientes con ERC que se asocian con un aumento de las ROS e inducen estrés cardiaco y la secreción de BNP (Daiber et al, 2019;Larsen et al, 2012;Stenvinkel et al, 2008). Por otra parte, la inflamación crónica puede originar rigidez arterial y el aumento de moléculas inflamatorias que interfieren con la actividad de eNOS e inducen estrés oxidante, cambio fenotípico de las células del músculo liso celular vascular (Stenvinkel et al, 2008), producción de metaloproteinasas de matriz y disminución de inhibidores de estas últimas.…”