Two patients with co-morbid myasthenia gravis in a Brazilian cohort of inflammatory bowel disease

Intoxication accidentelle par dispositif transdermique de nicotine : à propos d’un cas pédiatrique

“…Second, they state that MG is rare in IBD, yet that MG appears to be more common in IBD than in the normal population [5]. In our series, the prevalence of MG after 9 years of study was 90/10,000 vs. an estimated prevalence of 0.5-1/10,000 in the normal population [5]. Our review of 15 publications yielded 21 patients with MG and IBD.…”

“…However, we and others have reported that neurological diseases are not uncommon in adult IBD, including with a recently published prospective study [2][3][4]. Second, they state that MG is rare in IBD, yet that MG appears to be more common in IBD than in the normal population [5]. In our series, the prevalence of MG after 9 years of study was 90/10,000 vs. an estimated prevalence of 0.5-1/10,000 in the normal population [5].…”

“…In most cases, MG was diagnosed several years after IBD and patients had several associated autoimmune disorders. The triple association of MG, IBD, and primary biliary cirrhosis has only been reported twice before [5]. Therefore, considering the limited data on the prevalence of neurological conditions in pediatric IBD, a high level of suspicion is warranted when children with IBD develop clinical features suggestive of neuromuscular disease.…”

“…La dose symptomatique après intoxication par voie transdermique a été estimée d'au moins 0,1 mg/kg [4]. Un cas d'intoxication sévère a été décrit chez un enfant de 8 ans après application topique d'un remède traditionnel indien à base de tabac sur des plaques d'eczéma [5]. La nicotine est un agoniste des récepteurs nicotiniques et muscariniques.…”

Myasthenia gravis and the neurology of inflammatory bowel disease

“…Il peut débuter à tout âge. Il peut être soit secondaire à une myopathie endocrinienne (hypothyroïdie) ou métabolique (mitochondriopathie), soit primitif ; dans ce cas il est souvent transmis selon le mode autosomique dominant mais aucun gène n'a été identifié à ce jour [4,5]. C'était le cas de l'enfant de notre observation dont le père avait une symptomalogie similaire évoluant depuis l'âge de 23 ans qui n'avait jamais été explorée auparavant.…”