Tuberculosis and thromboembolic disease in a pediatric case: causal link or fortuitous association

Síndrome de vena cava inferior y trombosis venosa profunda como manifestación clínica de tuberculosis ganglionar diseminada en un paciente de 6 años. Informe de caso

“…La incidencia de trombosis venosa profunda es 100 veces más baja en niños que en adultos; se reportan alrededor de 0.07 a 0.49 casos por cada 10,000 niños al año, con una manifestación bimodal al ser más frecuente en neonatos y adolescentes. 4,5,6 La infección por Mycobacterium tuberculosis es un factor de riesgo excepcional de trombosis venosa profunda en pacientes pediátricos y en la bibliografía hay muy pocos registros que relacionen estas enfermedades. Existen algunos reportes de adolescentes con trombosis venosa profunda en un lapso de 10 días después del diagnóstico de tuberculosis.…”

“…Existe un estudio retrospectivo llevado a cabo en el 2010 en el Centro de Tuberculosis Beatrixoord de los Países Bajos, donde se encontró que 2.4% de los pacientes que ingresaron con diagnóstico de tuberculosis resultaron con trombosis venosa profunda, con mayor riesgo en los coinfectados con VIH. [5][6][7][8][9] Los factores de riesgo de la trombosis venosa profunda son: el acceso venoso central, cirugía, malignidad, traumatismos, cardiopatía congénita, síndrome nefrótico, obesidad y las enfermedades infecciosas. 3,7,9 En el mecanismo responsable de la aparición de la trombosis venosa profunda en tuberculosis se describen factores que influyen en la clásica triada de Virchow, relacionada con estasis venosa, daño endotelial y estados de hipercoagulabilidad.…”

“…3,7,9 En el mecanismo responsable de la aparición de la trombosis venosa profunda en tuberculosis se describen factores que influyen en la clásica triada de Virchow, relacionada con estasis venosa, daño endotelial y estados de hipercoagulabilidad. [5][6][7][8] La tuberculosis produce inflamación crónica que es la que origina las alteraciones en las vías de la coagulación, mediante el aumento plasmático del factor VIII, inhibidor del activador de plasminógeno-1 y fibrinógeno y disminución de las concentraciones plasmáticas de proteína C y antitrombina III. Además, hay liberación de citocinas proinflamatorias que pueden causar lesiones al endotelio.…”

“…Por último, la tuberculosis activa genera un aumento del tamaño de los ganglios linfáticos, lo que lleva a la compresión del sistema venoso y la estasis. 5,8,10 Después de establecer el diagnóstico de trombosis venosa profunda, se cuenta con dos pilares para el tratamiento: anticoagulación con monitoreo continuo o trombolisis. La heparina de bajo peso molecular constituye el tratamiento de elección en niños con trombosis venosa profunda debido a su eficacia y facilidad de administración, con meta de concentraciones de anti-Xa de 0.5 a 1.2 IU/mL con duración de 3 a 6 meses, y continuación del tratamiento según la persistencia de factores de riesgo protrombóticos clínicamente significativos.…”

“…La heparina de bajo peso molecular constituye el tratamiento de elección en niños con trombosis venosa profunda debido a su eficacia y facilidad de administración, con meta de concentraciones de anti-Xa de 0.5 a 1.2 IU/mL con duración de 3 a 6 meses, y continuación del tratamiento según la persistencia de factores de riesgo protrombóticos clínicamente significativos. 5,8,11 Los antagonistas de vitamina K no suelen recomendarse antes de los 12 meses de edad. No hay consenso para la indicación de los nuevos agentes anticoagulantes por falta de estudios que incluyan población pediátrica.…”