Tricyclic Antidepressant Poisoning

Abstract

Deaths from tricyclic antidepressant (TCA) overdose are usually due to arrhythmias and/or hypotension. Tricyclic antidepressant toxicity is due mainly to the quinidine-like actions of these drugs on cardiac tissues. Slowing of phase 0 depolarisation of the action potential results in slowing of conduction through the His-Purkinje system and myocardium. Slowed impulse conduction is responsible for QRS prolongation and atrioventricular block, and contributes to ventricular arrhythmias and hypotension. Therapies that improve conduction, e.g. hypertonic sodium bicarbonate, are useful in treating these toxic effects. Other mechanisms contributing to arrhythmias include abnormal repolarisation, impaired automaticity, cholinergic blockade and inhibition of neuronal catecholamine uptake. Toxicity may be worsened by acidaemia, hypotension or hyperthermia. Sinus tachycardia is due to the anticholinergic effects of the tricyclic antidepressants as well as blockade of neuronal catecholamine reuptake. Sinus tachycardia is generally well-tolerated and requires no therapy. Sinus tachycardia with QRS prolongation may be difficult to distinguish from ventricular tachycardia. Electrocardiograms obtained using oesophageal or atrial electrodes may be useful in determining the relationship of atrial and ventricular activity. Although QRS prolongation alone is not compromising, it is a marker for patients at highest risk of developing seizures, arrhythmias or hypotension. Ventricular tachycardia (monomorphic) is a consequence of impaired myocardial depolarisation and impulse conduction. Hypertonic sodium bicarbonate may partially correct impaired conduction and be of benefit in treating ventricular tachycardia. Since hypertonic sodium bicarbonate appears to act by increasing the extracellular sodium concentration as well as by increasing extracellular pH, hyperventilation may be less effective. Hypertonic sodium bicarbonate is of particular benefit in patients who are acidotic, since acidosis aggravates cardiac toxicity. However, administration of hypertonic sodium bicarbonate is beneficial even when blood pH is normal. Lignocaine (lidocaine) may be useful in treating ventricular tachycardia but should be administered cautiously to avoid precipitating seizures. Ventricular bradyarrhythmias are due to impaired automaticity or depressed atrioventricular conduction and can be treated by placement of a temporary pacemaker, or with a chronotropic agent, e.g. isoprenaline (isoproterenol), with or without concomitant vasoconstrictors.(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)

Az Orvosi Hetilap 2004 februári lapszámai

“…Tv. 24 § (3) bekezdésének a) és b) pontja a gyermekjólé ti szolgálat értesítéséről rendelkezik (46). Ezért elő fordulásuk pontos száma nehezen becsülhető, és az ismertté vált események aránya messze alatta marad a valós gyakoriságnak.…”

“…A keringés ben m érhető endogén sztrofantin koncentráció jól korrelál a középvérnyomással, a szív bal kamra falvastagságával és a teljes perifériás ellenállási index szel (24). Hosszú időn át igen kis koncentrációjú (nanomolos) sztrofantinnal történő kezelés patká nyokon hypertensio kialakulásához vezet (23,46). Ha a patkányokat sztrofantinnal szembeni ellen anyaggal kezelik, az artériás vérnyomás csökken (17).…”

“…Ezzel a módszerrel gyorsabban lehet eredm ényt produkálni, és kisebb a vetélési kockázat, m int a hagyományos m ódon végzett korai amniocentesis alkalmazásával. Egyesek szerint az első trimeszterbeli amniofiltratio előnye a CVS-lel szemben az, hogy alacsonyabb a te nyésztési hibák előfordulási aránya és ugyanakkor jó minőségű kromoszóm apreparátum ok készíthetők a szűrt magzatvízmintából (46). Ezen kétségkívül ígé retes eredm ények ellenére további vizsgálatok szük ségesek ahhoz, hogy m eghatározhassuk a filtratiós technikával végzett amniocentesis helyét a praena talis diagnosztikában.…”

“…Az éjszakai vérnyo másesés eltűnése ("non-dipperek") valószínűleg együtt jár a hypertoniás célszervkárosodások fokozott kockázatával függetlenül az eseti vérnyomásértékek től (36). A vérnyomás éjszakai csökkenésének elma radása a krónikus vesebetegségek progresszióját is fo kozza (46). Az ABPM segítségével nyert vérnyom ás átlagok jobban korrelálnak a hypertoniás célszervká rosodások előfordulásával, mint a konvencionális vérnyomásmérés adatai (1,13,16).…”

“…u C-racloprid PÉT (postsynapticus D2-dopamin-receptor) vizsgálatok a striatalis régióban 52-68% -os receptortelítettséget m utattak. Hasonló értékeket mértek a thalamusban, a temporalis és frontalis cor texben, amiből arra következtettek, hogy hasonlóan a clozapinhez, a sertindol hatásos alacsony D2-dopamin-receptor-telítettségnél (46). Olanzapin-és risperidon-terápiában részesült betegekben a muszkarinos receptorrendszert 123I-1DEX SPECT-tel vizsgál ták.…”