Candida albicans causa infecções na pele, cavidade oral e esôfago, trato gastrointestinal, vagina e sistema vascular de humanos. As infecções ocorrem em hospedeiros imunocomprometidos ou pacientes debilitados. Acima de 90% dos pacientes HIV+ sofrem de candidíase de mucosas ao menos uma vez no decorrer da doença. A severidade e cronicidade da candidíase oral em pacientes com AIDS são atribuídas, principalmente, à imunodeficiência induzida pelo HIV nos indivíduos afetados, a saber, perda de funções de célula T auxiliar e redução do número de linfócitos T CD4. Na colonização de mucosas e infecções sistêmicas de camundongos por este fungo, células Th1 medeiam a proteção dependente de fagócitos, cujas citocinas mais importantes são IL-2, IFN-γ e IL-12, TNF-α. Ao contrario, produção de citocinas inibidoras tais como, IL-4 e IL-10 por células Th2 estão associadas à desativação de fagócitos e à progressão da doença. Possivelmente, o crescimento de formas filamentosas está melhor adaptado para evadir das células do sistema imune, enquanto a forma de levedura pode ser o modo de proliferação em tecidos infectados. Pela produção discriminativa de IL-12 em resposta a levedura e de IL-4 a hifa, as células dendríticas adquirem a capacidade para induzir a diferenciação de células TCD4 para o fenótipo Th1 ou Th2.