ZusammenfassungFragestellung: Das endometrioide Adenokarzinom des Endometriums wird i. A. durch einen Hyperöstrogenismus verursacht und ist mit verschiedenen Formen der endometrialen Hyperplasie assoziiert. Das Karzinomrisiko dieser Hyperplasien, mit und ohne durchgeführter Gestagentherapie wurde ermittelt. Material und Methodik: Aus einem Zeitraum von 20 Jahren wurden bei 538 Patientinnen mit histologisch gesicherter adenomatöser Hyperplasie Grad 1/2 (komplexe Hyperplasie) und adenomatöser Hyperplasie Grad 3 (atypische Hyperplasie) mit (n = 215) und ohne (n = 323) erfolgter Gestagentherapie die histologischen Schnittpräparate nachbegutachtet und das Risiko der malignen Entartung im Rahmen der klinischen Nachbeobachtung ermittelt. Die beiden Gruppen wiesen keine Unterschiede in den zusätzlich ausgewerteten klinischen Parametern Alter, Adipositas (BMI > 30 kg/m 2 ), Östrogentherapie und Menopausenstatus auf. Ergebnisse: Zwei Drittel der Patientinnen wiesen Postmenopausenblutungen auf, 21 Frauen Blutungsstörungen in der Prämenopause. Bei 23,5% war eine Östrogenmedikation vorangegangen, 86,3 % wiesen eine Adipositas (BMI > 30 kg/m 2 ) auf. Von 215 Patientinnen lagen die Daten zur Gestagentherapie vor. Von diesen Frauen zeigten 128 (59,5 %) eine vollständige Regression des Befundes, 77-mal eine Persistenz (35,8%) und fünfmal (2,3%) eine Progression in eine höhergradige Hyperplasie, fünfmal in ein Karzinom. In der Gruppe ohne Gestagentherapie persistierte die Hyperplasie in 53,5% (153/287), in 12,5 % (36/287) entwickelte sich eine höhergradige Hyperplasie und in 61 Fällen ein Karzinom. Unabhängig von der Therapie kam es bei acht der 390 Pa-Summary Institutsangaben