Toxicity in Peripheral Nerves: An Overview

Abstract

Introduction to a collection. This article is intended to introduce a collection of papers on toxic neuropathies. Toxic neuropathies can be caused by a variety of substances and by different mechanisms. Toxic agents are numerous and can be distinguished between drugs, recreational agents, heavy metals, industrial agents, pesticides, warfare agents, biologic substances and venoms. Toxic agents reach the nervous system by ingestion, transcutaneously, via the mucous membranes, parenterally and by aerosols. The most frequent types are cumulative toxicities. Other types are acute or delayed toxicities. Pathogenetic mechanisms range from a specific toxic substance profile causing axonal or demyelinating lesions, towards ion channel interferences, immune-mediated mechanisms and a number of different molecular pathways. In addition, demyelination, focal lesions and small fiber damage may occur. Clinically, neurotoxicity presents most frequently as axonal symmetric neuropathies. In this work, we present a panoramic view of toxic neuropathy, in terms of symptoms, causes, mechanisms and classification.

Medikamentös-induzierte Polyneuropathien jenseits von Chemotherapeutika und Antiinfektiva

“…Außerdem sind distale Paresen und eine Gangunsicherheit zu finden [2,8]. Eine Affektion des autonomen Nervensystems ist möglich [18].…”

Medikamentös-induzierte Polyneuropathien durch Chemotherapeutika und Antiinfektiva

“…Dies umfasst auch die mitochondriale DNA, sodass es auch zu einer mitochondrialen Funktionsstörung kommt 1 8 10 13 15 , 16–21]. Es sind insbesondere die sensiblen Spinalganglien betroffen, wo sich platinhaltige Substanzen vorwiegend anreichern, sodass insbesondere auch von einer Neuronopathie ausgegangen wird 1 2 4 6 8 9 10 11 13 14 15 16 17 20 21 22 . Passend dazu ist eine eher diffuse Verteilung der Gefühlsstörungen beschrieben 9 .…”

“…Auch eine Hirnnerven- und motorische Beteiligung mit Muskelkrämpfen sowie ein Globusgefühl mit Dysphagie sind möglich 1 8 10 11 12 13 14 15 16 17 20 . Pathomechanistisch wird von einer durch Na V 1.6-Kanäle vermittelten Kanalopathie mit Hyperexzitabilität ausgegangen 1 5 6 8 12 13 14 16 17 20 22 23 . Dieser Effekt wird am ehesten auf Oxalat, ein Stoffwechselprodukt von Oxaliplatin, zurückgeführt 24 .…”

“…Eine dosis- und längenabhängige, sensibel betonte sensomotorische, axonale Polyneuropathie meist milder Ausprägung ist eine typische Nebenwirkung. Diese kann mitunter jedoch auch therapielimitierend wirken 1 2 4 6 8 10 11 13 16 17 18 19 20 22 25 26 27 . Im Vergleich zu Paclitaxel ist Docetaxel potenter hinsichtlich seiner mikrotubulären Interferenz.…”

Perineural Capsaicin Treatment Inhibits Collateral Sprouting of Intact Cutaneous Nociceptive Afferents

“…Damage to peripheral nerves may cause either an indiscriminate lesion in all types of nerve fibers or may be directed towards a specific class or classes of axons. Nerve transection and crush produce loss of function in all nerve fibers running in the affected nerve, whereas in metabolic (diabetes) or toxic (alcohol, antitumor drugs, antibiotics, toxic metals) neuropathies specific classes of axons may be affected [ 1 , 2 , 3 ]. Capsaicin, the pungent agent in red peppers, is a selective neurotoxin acting through the transient receptor potential vanilloid type 1 receptor (TRPV1), selectively targeting C-fiber nociceptive afferent axons [ 4 ].…”