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Autorizo a reprodução parcial ou total desta obra, para fins acadêmicos, desde que citada a fonte. Aos meus pais, Prof. Dr. Gilberto Righi e Profa. Dra. Lourdes Abbud Righi e aos meus irmãos. Eles foram minha fonte de inspiração e meu apoio. Dedico a eles um "pedaço" da minha vida, pois sem eles eu não teria chegado até aqui, e porque a família é o bem mais precioso que um ser humano pode possuir. DADOS INTERNACIONAIS DE CATALOGAÇÃO-NA-PUBLICAÇÃO(À Fabiana, pois estar ao seu lado é sempre uma fonte infinita de momentos memoráveis de paz. Se existe uma "cara metade" você é ela.Ao mestre, amigo e pai científico Prof. Dr. João Palermo-Neto que além de me aceitar de volta de braços abertos, despertou o meu desejo de aprender e me ensinou muito mais do que pesquisa. Conviver contigo por todos estes anos, têm sido uma fonte inesgotável de conhecimento.-À Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia -USP, local de realização do curso de pós-graduação, e porque nada é melhor do que se sentir em casa.-Aos Professores do Departamento de Patologia, que permitiram e auxiliaram a realização deste trabalho.-Aos funcionários do Departamento, especialmente aos funcionários do biotério e do laboratório de Farmacologia Aplicada e Toxicologia, sem os quais essa tese jamais teria acontecido.-Ao grupo de Neuroimunomodulação, que além de auxiliar a realização do trabalho, proporcionou muitas risadas e discussões sobre diversos temas.-A todo o pessoal da pós pela deliciosa convivência.-Ao Instituto Butantan de São Paulo, pela doação do Onco-BCG.-Aos funcionários da biblioteca da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia -USP e da biblioteca do Instituto de Ciências Biomédicas -USP, pela dedicação e apoio a esta tese."What is there that is not poison? All things are poisons and nothing (is) without poison. Solely the dose determines that a thing is not a poison". Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenhein-Paracelsus (1493-1541)"You too can be a toxicologist in two easy lessons, each of ten years."Arnold Lehman ( Os piretróides sintéticos, em especial os do tipo II, como a cialotrina, são extensivamente utilizados para o controle de uma ampla variedade de ectoparasitas que acometem os animais de produção. Entretanto, no Brasil e em outros países, sua utilização vai além da saúde animal, sendo utilizados também em saúde pública, no controle de diversos vetores, como é o caso do vetor da dengue, dentre outros. Visto que a cialotrina modifica a atividade de macrófagos peritoneais, o objetivo deste trabalho foi investigar os prováveis mecanismos através dos quais este piretróide modifica a atividade destas células. Os presentes resultados, analisados em seu conjunto, mostram de maneira inequívoca que a cialotrina tem um efeito direto e/ou indireto sobre a atividade de macrófagos peritoneais.Especificamente, observou-se neste trabalho que o praguicida causou em ratos: 1 -marcação fos positiva em neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo (NPH), após a dose de 3,0 mg/kg/dia; 2 -diminuição do percentual e intensidade d...
Autorizo a reprodução parcial ou total desta obra, para fins acadêmicos, desde que citada a fonte. Aos meus pais, Prof. Dr. Gilberto Righi e Profa. Dra. Lourdes Abbud Righi e aos meus irmãos. Eles foram minha fonte de inspiração e meu apoio. Dedico a eles um "pedaço" da minha vida, pois sem eles eu não teria chegado até aqui, e porque a família é o bem mais precioso que um ser humano pode possuir. DADOS INTERNACIONAIS DE CATALOGAÇÃO-NA-PUBLICAÇÃO(À Fabiana, pois estar ao seu lado é sempre uma fonte infinita de momentos memoráveis de paz. Se existe uma "cara metade" você é ela.Ao mestre, amigo e pai científico Prof. Dr. João Palermo-Neto que além de me aceitar de volta de braços abertos, despertou o meu desejo de aprender e me ensinou muito mais do que pesquisa. Conviver contigo por todos estes anos, têm sido uma fonte inesgotável de conhecimento.-À Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia -USP, local de realização do curso de pós-graduação, e porque nada é melhor do que se sentir em casa.-Aos Professores do Departamento de Patologia, que permitiram e auxiliaram a realização deste trabalho.-Aos funcionários do Departamento, especialmente aos funcionários do biotério e do laboratório de Farmacologia Aplicada e Toxicologia, sem os quais essa tese jamais teria acontecido.-Ao grupo de Neuroimunomodulação, que além de auxiliar a realização do trabalho, proporcionou muitas risadas e discussões sobre diversos temas.-A todo o pessoal da pós pela deliciosa convivência.-Ao Instituto Butantan de São Paulo, pela doação do Onco-BCG.-Aos funcionários da biblioteca da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia -USP e da biblioteca do Instituto de Ciências Biomédicas -USP, pela dedicação e apoio a esta tese."What is there that is not poison? All things are poisons and nothing (is) without poison. Solely the dose determines that a thing is not a poison". Philippus Aureolus Theophrastus Bombastus von Hohenhein-Paracelsus (1493-1541)"You too can be a toxicologist in two easy lessons, each of ten years."Arnold Lehman ( Os piretróides sintéticos, em especial os do tipo II, como a cialotrina, são extensivamente utilizados para o controle de uma ampla variedade de ectoparasitas que acometem os animais de produção. Entretanto, no Brasil e em outros países, sua utilização vai além da saúde animal, sendo utilizados também em saúde pública, no controle de diversos vetores, como é o caso do vetor da dengue, dentre outros. Visto que a cialotrina modifica a atividade de macrófagos peritoneais, o objetivo deste trabalho foi investigar os prováveis mecanismos através dos quais este piretróide modifica a atividade destas células. Os presentes resultados, analisados em seu conjunto, mostram de maneira inequívoca que a cialotrina tem um efeito direto e/ou indireto sobre a atividade de macrófagos peritoneais.Especificamente, observou-se neste trabalho que o praguicida causou em ratos: 1 -marcação fos positiva em neurônios do núcleo paraventricular do hipotálamo (NPH), após a dose de 3,0 mg/kg/dia; 2 -diminuição do percentual e intensidade d...
The first and rate-limiting step of steroidogenesis is the transfer of cholesterol from the outer mitochondrial membrane to the inner membrane where it is converted to pregnenolone by cytochrome P450 side-chain cleavage (P450scc). This reaction is modulated in the gonads and adrenals by the steroidogenic acute regulatory protein (StAR), however, the mechanism used by StAR is not understood. The outer and inner mitochondrial membranes are joined at contact sites that are thought to be held in place by protein complexes that bridge the two membranes. While it is generally accepted that proteins are imported into the mitochondrion via contact sites, it is not clear whether cholesterol takes the same conduit to the inner membrane. Strategies to combat diseases caused by interrupted cholesterol transfer will rely on a full understanding of the steroidogenic mechanism. The challenge for the future is to determine whether StAR relies on the molecular architecture that spans the mitochondrial intermembrane space to deliver its cargo.
Translocator protein (18 kDa) (TSPO), previously known as peripheral‐type benzodiazepine receptor, is a critical component of the mitochondrial permeability transition pore. Brain inflammation results in the induction of the expression of TSPO in glial cells and some TSPO ligands decrease reactive gliosis after brain injury. However, since some TSPO ligands are neuroprotective, their effects on reactive gliosis may be the consequence of a reduced neurodegeneration. To assess whether TSPO ligands can modulate reactive gliosis in absence of neuronal death, we have tested their effects on the inflammatory response induced in the hippocampus of male rats by the intracerebroventricular infusion of lipopolysaccharide (LPS). LPS treatment did not induce neuronal death, assessed by Fluoro jade‐B staining, but increased the number of cells immunoreactive for vimentin and MHC‐II, used as markers of reactive astrocytes and reactive microglia, respectively. Furthermore, LPS produced an increase in the number of proliferating microglia. The TSPO ligand PK11195 reduced the number of MHC‐II immunoreactive cells and the proliferation of microglia in LPS treated rats. In contrast, another TSPO ligand, Ro5‐4864, did not significantly affect the response of microglia to LPS. Neither PK11195 nor Ro5‐4864 affected the LPS‐mediated increase in the number of vimentin‐immunoreactive astrocytes at the time point studied, although PK11195 reduced vimentin immunoreactivity. These findings identify TSPO as a potential target for controlling neural inflammation, showing that the TSPO ligand PK11195 may reduce microglia activation by a mechanism that is independent of the regulation of neuronal survival. © 2007 Wiley‐Liss, Inc.
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