Toll-like Rezeptor (TLR) 2 Polymorphismen sind assoziiert mit einem erhöhten Risiko einer Spontan bakterielle Peritonitis bei Leberzirrhose und Aszites

Προγνωστικοί Παράγοντες Εμφάνισης Κιρσών Και Πρώτης Κιρσορραγίας Σε Ασθενείς Με Κίρρωση Ήπατος

“…Κοινοί τύποι λοιμώξεων σε ασθενείς με κίρρωση Κατάσταση ανοσολογικής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με κίρρωση ενεργοποίηση των Τ κυττάρων, μεταλλάξεις στα TLR και NOD2) είναι σημαντικοί παράγοντες που εμπλέκονται στην παθογένεια της βακτηριακής μετακίνησης(81,86,87,89,90).Οι ασθενείς με κίρρωση είναι επιρρεπείς στην ανάπτυξη σοβαρής λοίμωξης, σηπτικού σοκ και οργανικής ανεπάρκειας(62,76,92). Στην κίρρωση η βακτηριακή λοίμωξη σχετίζεται με μια μη ρυθμισμένη απέκκριση κυτταροκινών, η οποία μετατρέπει την απάντηση κατά των λοιμώξεων σε μη φυσιολογική, προκαλώντας καταστροφική φλεγμονή(62,76,92).…”

“…Η παρουσία πυλαιοσυστηματικών αναστομώσεων επιτρέπει σε λιγότερα εντεροβακτήρια και τα προϊόντα τους να αφαιρεθούν από την πυλαία κυκλοφορία του ήπατος, η οποία περιέχει περίπου το 90% των δικτυοενδοθηλιακών κυττάρων του σώματος(61,62,65,(76)(77)(78). Σχεδόν όλα τα τμήματα του ανοσοποιητικού συστήματος επηρεάζονται σημαντικά στην κίρρωση, συμπεριλαμβανομένων της ελαττωμένης φαγοκυτταρικής ενεργότητας, της μείωσης στην αλβουμίνη ορού, της μείωσης των επιπέδων του συμπληρώματος και της μειωμένης οψωνικής δραστηριότητας τόσο στον ορό όσο και στο ασκιτικό υγρό(61,62,65,(76)(77)(78)(79)(80).Γενετικοί πολυμορφισμοί των υποδοχέων toll-like (TLR) και των γονιδίων NOD2 θα μπορούσαν να είναι υπεύθυνοι για τη βακτηριακή μετακίνηση (BT) και για την αύξηση του κινδύνου λοιμώξεων στην κίρρωση μεταβάλλοντας την ικανότητα των TLR να δεσμεύονται στους λιποπολυσακχαρίτες ή στις ενδοτοξίνες(81). Η ανοσολογική δυσλειτουργία που σχετίζεται με την κίρρωση μπορεί να περιπλέκεται περαιτέρω από επιπρόσθετους παράγοντες όπως ο υποσιτισμός(82) και η κατανάλωση αλκοόλ (83) (Πίνακας 3).…”