Tissue Factor and Thrombosis Models

Kretz, Colin A.; Vaezzadeh, Nima; Gross, Peter L.

doi:10.1161/atvbaha.108.177477

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“…Our conclusions also need modulation in terms of the specific injury model that we have used with qualifiers that the outcome may be dependent on vessel size, in the venous vs arterial system and type of injury. [45][46][47] Differences with the cremaster laser injury model in different injury scenarios could also yield alternative outcomes in terms of prothrombinase distribution and contribution of platelets to thrombin generation. Interestingly, however, Cooley et al 48,49 have established parallels between some of our observations and the response to electrolytic injury in large veins.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

New insights into the spatiotemporal localization of prothrombinase in vivo

Ivanciu

Krishnaswamy

Camire

2014

Blood

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

New insights into the spatiotemporal localization of prothrombinase in vivo

Ivanciu

Krishnaswamy

Camire

2014

Blood

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“…El sustrato del FXIa es el FIX, y el complejo FIXa-VIIIa mantiene la cadena de formación de FXa-FVa, el que a su vez gatilla la producción masiva de trombina con formación del coágulo de fi brina a partir del fi brinógeno circulante [9][10][11][12] . Los anticoagulantes actúan en diversos puntos de la cascada de la coagulación (Figura 1).…”

Section: Farmacofi Siologíaunclassified

Nuevos anticoagulantes orales

et al. 2011

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New oral anticoagulant drugsInicialmente usado como raticida, desde el año 1950 hasta la fecha, estos fármacos han sido el pilar del tratamiento anticoagulante oral, siendo ampliamente utilizados en la prevención y el tratamiento de la enfermedad tromboembólica arterial y venosa.Los inhibidores de vitamina K tienen limitaciones. La principal es el estrecho rango terapéutico, requiriendo exámenes periódicos para ajuste de dosifi cación y monitorización del efecto anticoagulante. Para ello se utiliza el INR (International Normalized Ratio), considerándose apropiado en la mayoría de los casos un INR entre 2 y 3.Los pacientes con rangos de anticoagulación bajo el nivel terapéutico presentan riesgo de trombosis, mientras que con niveles superiores al normal, la probabilidad de presentar sangrado patológico puede llegar a más de 30% al año (INR mayor a 5) 3 . Es por eso que se están desarrollando nuevos anticoagulantes con farmacocinética y farmacodinamia más predecibles, mayor rango terapéutico y dosis fi ja que no requiera monitorización. Estos se han enfocado en la inhibición específi ca del factor X activado (FXa) y de la trombina (IIa), enzimas claves en la vía fi nal de la coagulación 4 . Farmacofi siologíaLa hemostasia es un proceso dinámico cuyo objetivo es la mantención de la integridad de los vasos sanguíneos y la sangre circulando en fase líquida. Una activación patológica del proceso, con generación excesiva de trombina, inicia el fenómeno de trombosis formando fi brina con obstrucción del lumen vascular. Este es el evento crítico que determina la alta morbilidad y mortalidad de esta patología.El compromiso arterial está asociado principalmente a infarto del miocardio y accidente cerebrovascular oclusivo, siendo estas las causas más frecuentes de mortalidad mundial y nacional.

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“…La membrana de las plaquetas activadas provee una superficie rica en fosfolípidos aniónicos donde se ensamblan los complejos macromoleculares y las reacciones enzimáticas que concluyen en la generación de FXa, trombina y formación del coágulo de fibrina. 3 El desarrollo del proceso de la coagulación sobre membranas celulares es la base del modelo actual de Hemostasia Basada en Células 4,5,6,7,8 . Por razones de simplicidad, el antiguo esquema clásico de activación en cascada de los factores de la coagulación se muestra en la Figura 1.…”

Section: Introductionunclassified

Nuevos anticoagulantes orales: actualización

Berkovits

Mezzano

2017

Rev Chil Cardiol

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Recibido el 19 de junio 2017 / Aceptado el 11 de agosto 2017Rev Chil Cardiol 2017; 36: 254 -263 Resumen:Los anticoagulantes orales clásicos del tipo cumarinas han estado disponibles para uso clínico por más de medio siglo. Tienen gran eficacia para tratar o prevenir trombosis y tromboembolias, y son drogas cuyo uso ha aumentado con el mejor conocimiento clínico, el aumento de los factores de riesgo y el envejecimiento de la población. Entre sus desventajas se incluyen la alta variabilidad de su efecto en cada sujeto y entre individuos, la influencia del nivel de ingesta de vitamina K, la necesidad de control periódico del nivel de anticoagulación, su interacción con múltiples drogas. Si bien, el rango terapéutico está estandarizado, es estrecho, haciendo que el tiempo en rango terapéutico sea de ≈ 60%.Por estas limitaciones, se han creado nuevos anticoagulantes orales (NACOs), siendo progresivamente aprobados para uso clínico por agencias internacionales. Genéricamente, son de 2 tipos: inhibidores selectivos de trombina (dabigatrán) o de FXa (rivaroxabán, apixabán, edoxabán y betrixabán). Los NACOs se caracterizan por su dosificación una o dos veces al día, rapidez de acción, corta vida media en la circulación, predictibilidad de su efecto, dosis preestablecidas, sin necesidad de control periódico y con escasa o nula interacción con otras drogas. Estas ventajas no se han traducido en la mayoría de los ensayos en un superior efecto antitrombótico o menor riesgo de sangrado, y en su mayoría (salvo dabigatrán) carecen de antídoto específico demostrado.

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Tissue Factor and Thrombosis Models

Abstract: Abstract-Mouse models of thrombosis have extended our understanding of the role of tissue factor (TF)

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New insights into the spatiotemporal localization of prothrombinase in vivo

New insights into the spatiotemporal localization of prothrombinase in vivo

Nuevos anticoagulantes orales

Nuevos anticoagulantes orales: actualización

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