Time course of coagulopathy in isolated severe traumatic brain injury

Hypocoagulability in Traumatic Brain Injury as Measured by Traditional Means and Thrombelastography

“…Abnormalities in admission PT, aPTT, INR, and fibrinogen degradation products have all been linked to increased morbidity and mortality in TBI patients [3,4,7,12,27,28,[32][33][34][35][36][37]. However, when we analyzed admission CCT values on 1924 of our highest-level trauma activations over 18 months, no statistically significant difference in the prevalence of coagulopathy based on these values was detected in TBI patients compared to non-TBI patients (Table 2).…”

“…Coagulopathy frequently accompanies severe TBI and compounds the risk of morbidity and mortality [3][4][5][6][7][8][9]. However, the incidence and factors associated with coagulopathy in TBI has not been firmly established [4,7,[10][11][12].…”

Initial treatment priorities for the physiological optimization of patients with severe traumatic brain injury

“…9 After severe TBI, patients have a greater than 60% risk for developing coagulopathy, which is most likely caused by a release of tissue factor, activation of protein C, and platelet dysfunction 25 . Coagulopathy may present within 12 h after trauma and has been reported up to 5 days afterwards 25,26 . Episodes of hyper-or hypoglycaemia should be prevented because these worsen outcomes in patients with brain injury 9 .…”

Goal-directed therapy in trauma induced coagulopathy and focus on traumatic brain injury

“…Pertanto non è sufficiente monitorare il paziente solo nel corso della prima giornata di ricovero ma, di conseguenza, in soggetti con TBI l' emostasi deve essere attentamente monitorata nei primi 4-5 giorni dopo il trauma, poiché il 30% dei pazienti sviluppa una coagulopatia, anche se non sempre è possibile diagnosticarla al momento dell'ammissione in ospedale. Il tempo di insorgenza della coagulopatia è di cruciale importanza: prima inizia la coagulopatia, maggiore sarà il suo impatto sulla prognosi del paziente; la coagulopatia precoce insorta entro 12 ore dal trauma rappresenta un marker di aumentata morbidità e prognosi sfavorevole [4]. La patofisiologia dei TBI è estremamente complessa e comprende sia l'ipercoagulabilità sia l'ipocoagulabilità.…”

“…Mortalità osservata nello studio di Schöchl: confronto con alcuni score del German Trauma Register [20] In uno studio retrospettivo di coorte su 3.865 pazienti, abbiamo analizzato l'incidenza di emotrasfusioni allogeniche intra-operatorie prima e dopo l'implementazione di un algoritmo. A seguito dell'implementazione di un algoritmo, l'incidenza totale di emotrasfusioni allogeniche (52,5 vs. 42,2%; P < 0,0001), di RBC (49,7 vs. 40,4%; P < 0,0001) e FFP (19,4 vs. 1,1%; P < 0,0001) è significativamente diminuita, mentre le trasfusioni di piastrine sono diminuite solo lievemente (10,1 vs. 13,0%; P = 0,0041). L'incidenza di somministrazione di concentrato di fibrinogeno (3,73 vs. 10,01%; P < 0,0001) e di PCC (4,42 vs. 8,9%; P < 0,0001) è invece aumentata.…”