Η μελέτη επιχείρησε να διερευνήσει τη συσχέτιση της ανοσορρύθμισης με παράγοντες της φλεγμονής και της απόπτωσης. Συλλέχθηκαν βιοψίες ήπατος 101 ασθενών με χρόνιες ηπατοπάθειες (ΧΗΒ προ θεραπείας, σε υποτροπή και ύφεση, ΧΗC, NAFLD και αυτοάνοσα νοσήματα), και δείγματα αρθρικού υμένα (ΑΥ) 27 ασθενών με οστεοαρθρίτιδα (ΟΑ) γόνατος και ισχίου. Με Real-time-PCR προσδιορίστηκε η mRNA έκφραση των:-FOXP3, IL10, TGFB (δείκτες Tregs) και CD4, CD8 (δείκτες Τ-κυττάρων)-IL1B, TNFA (φλεγμονώδεις κυτταροκίνες)-FAS, FASL, TRAIL (μεσολαβητές απόπτωσης)-PD1, PDL1, PDL2 και IL2, IFNG (δείκτες εξάντλησης και αποκατάστασης Τ-κυττάρων)-TGFB1,-Β2,-Β3, INHB-A,Β,C,Ε, ALK4, ALK5, SMAD2,3,4,7, CTGF (οδός TGFB/Ακτιβινών).Τέλος, πραγματοποιήθηκε πρωτεϊνικός εντοπισμός μορίων με σημαντικές διαφορές έκφρασης με Western blot και ανοσοϊστοχημεία. Οι ασθενείς με χρόνιες ηπατοπάθειες παρουσίασαν θεαματική αύξηση του FOXP3 σε σχέση με τους μάρτυρες (που συσχετιζόταν με το στάδιο της φλεγμονής) με παράλληλη αύξηση των FAS, FASL και TRAIL. Στη μακροχρόνια ύφεση της ΧΗΒ υπήρξε μείωση των FOXP3, IL10, TGFB1, PD1, PDL1, FASL και CD8 συγκριτικά με ασθενείς στη διάγνωση, ενώ η έκφραση των FOXP3, PD1, PDL1 και CD8 σχετιζόταν με το στάδιο της φλεγμονής. Η έκφραση του FOXP3 επίσης συσχετίστηκε ισχυρά με τα FAS, FASL και TRAIL στους ασθενείς με ΟΑ. Επιπλέον, το TRAIL υπερεκφραζόταν σε ασθενείς με υπερτροφικό φαινότυπο ΟΑ. Τέλος, παρατηρήθηκε υπερέφραση του αναστολέα SMAD7, που συσχετίστηκε με τη φλεγμονή, με ταυτόχρονη μείωση των TGFB1, SMAD2, SMAD3 και CTGF σε ασθενείς με ΧΗΒ σε ύφεση σε σέση με ασθενείς στη διάγνωση. Οι ασθενείς με NAFLD εμφάνισαν αντίστοιχη αύξηση του SMAD7 αλλά με αύξηση των TGFB1, TGFB3, TGFBR1, SMAD2 και SMAD4 συγκριτικά με ασθενείς με ΧΗC και ΧΗΒ προ θεραπείας και σε υποτροπή.Παρατηρήθηκε αύξηση των Tregs στις χρόνιες ηπατοπάθειες, που ακολουθεί ένα πρότυπο ανάλογα με το στάδιο της φλεγμονής και τους μεσολαβητές της απόπτωσης. Η ισχυρή συσχέτιση της απόπτωσης με το FOXP3 επιβεβαιώθηκε και στην ΟΑ. Η μείωση της ανοσοκαταστολής στη μακροχρόνια ύφεση της ΧΗΒ είναι μάλλον συνέπεια της μειωμένης ηπατικής φλεγμονής. Τα δεδομένα ενισχύουν το μοντέλο λειτουργίας των Tregs σχετικά με την ιστική βλάβη λόγω φλεγμονής προκαλούμενης από αυξημένη απόπτωση, συνηγορώντας υπέρ του προστατευτικού ρόλου τους σε τέτοιες καταστάσεις. Τέλος, η υπερέκφραση του SMAD7 σε περιπτώσεις χαμηλού βαθμού ίνωσης φαίνεται ικανή να μειώσει την ινωτική δράση του TGFB καθιστώντας το μόριο πιθανό θεραπευτικό στόχο.