Therapeutic management of vitiligo

Abstract

Vitiligo ist eine erworbene Hauterkrankung, an der weltweit 0,5 % der Bevölkerung erkranken und die eine große Herausforderung in der dermatologischen Versorgung darstellt. Die Erkrankung geht für Betroffene oftmals aufgrund der fleckigen Depigmentierung mit einer kosmetischen Entstellung und großem Leidensdruck einher. Pathophysiologisch werden als Hauptursachen für den Verlust funktionierender Melanozyten eine genetische Prädisposition, autoimmune Mechanismen und oxidativer Stress angesehen. Vorgestellt werden die Therapieempfehlungen der europäischen Leitlinie in Ergänzung mit Empfehlungen aus aktuellen Übersichtsarbeiten zu Vitiligo. Bisherige therapeutische Optionen greifen auf drei Wegen: (1.) Regulation der Autoimmunantwort mit topischen und systemischen immunmodulierenden Pharmaka (Kortikosteroide und Calcineurininhibitoren), (2.) Reduktion des melanozytären, oxidativen Stress mittels topischer und systemischer Antioxidantien sowie (3.) Aktivierung der Melanozytenregeneration durch Phototherapie (v. a. UVB) und Transplantation von pigmentierten Zellen. Darüber hinaus sollten dem Patienten Techniken zur Camouflage angeboten werden. Nach erfolgreicher Repigmentierung ist eine Rezidivprophylaxe mit Calcineurininhibitoren sinnvoll. Kombinationstherapien oben genannter Therapieansätze werden generell als erfolgreicher angesehen als Monotherapien. Auch ist ein möglichst früher Therapiebeginn prognostisch günstig. Mit Hilfe der genannten Therapieansätze kann es gelingen das Fortschreiten der Erkrankung aufzuhalten, depigmentierte Herde zu stabilisieren und eine Repigmentierung zu erreichen. Nur in Ausnahmefällen kommt eine dauerhafte Depigmentierung in Frage. Weiterreichende Erkenntnisse zur Pathogenese der Erkrankung lassen auf neue Therapieansätze hoffen. SummaryAffecting 0.5 % of the world's population, vitiligo is an acquired skin disorder that poses major challenges in terms of dermatological care. Characterized by patchy depigmentation, the disease is frequently associated with cosmetic disfigurement and considerable psychological distress. The primary pathophysiological causes for the loss of functional melanocytes are thought to include genetic predisposition, autoimmune mechanisms, and oxidative stress. The present article highlights treatment recommendations contained in the European guidelines as well as those provided by recent reviews on vitiligo. Current therapeutic options are based on three approaches: (1) Regulation of the autoimmune response using topical and systemic immunomodulatory agents (corticosteroids and calcineurin inhibitors); (2) decrease

Cistanche deserticola polysaccharide induces melanogenesis in melanocytes and reduces oxidative stress via activating NRF2/HO‐1 pathway

“…Skin depigmentation diseases, such as vitiligo and achromic naevus, are characterized by patchy or extensive skin depigmentation . Although skin lesions seldom cause severe physical injury, they impact patient appearance and create a severe psychological burden, even mental health disorders .…”

Identification of key genes and pathways involved in vitiligo development based on integrated analysis

“…To regain and maintain the pigment, current therapeutic options for vitiligo are mainly based on 3 aspects: modulating the autoimmune response; reducing oxidative stress in melanocytes; activating regeneration of melanocytes. [ 11 ] However, affected individuals require long-term treatment and poor efficacy. So far, vitiligo remains a disorder with restricted therapeutic options and difficult to control its progression effectively for patients, which underlines the unmet need to define the molecular mechanism underlying this disorder and to clear the therapeutic target for new safe and effective therapies to manage this skin condition.…”

Vitiligo‐ähnliche Depigmentierung in der Folge eines subakut kutanen Lupus erythematodes und Hydroxychloroquin‐Behandlung

“…Abgesehen davon ist CLE durch eine hohe Photosensitivität gekennzeichnet, da UV-Strahlung verschiedene proinflammatorische Effekte, wie die Entstehung von reaktiven Sauerstoffspezies und die Ausschüttung von Mastzellmediatoren, bedingt, die letztlich zelluläre Schäden verursachen [1]. Der Januskinase (JAK)-Signal-Transducer-and-Activator-of-Transcription (STAT)-Signalweg ist als IFN-assoziierte Signalkaskade ein vielversprechender therapeutischer Angriffspunkt in CLE und Vitiligo [11]. Eine Übersicht zu Spezifika und Gemeinsamkeiten von CLE und Vitiligo wird in Tabelle 1 dargestellt [1,3,11,12].…”