The Window Period Between Hepatitis B e Antigen and Antibody in Chronic Type B Hepatitis

Liaw, Yun–Fan; Huang, Miau‐Ju; Chu, Chia–Ming; Sheen, I‐Shyan; Lin, Deng‐Yn

doi:10.1002/hep.1840040408

Cited by 13 publications

(3 citation statements)

References 17 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…This criterion excludes patients at the unstable stage of HBeAg seroconversion. [94][95][96][97] Second, increased ALT levels, either persistent or intermittent. Third, HBV replication documented by either HBV DNA in the serum and/or HBcAg in the liver.…”

Section: Clinical Aspectsmentioning

confidence: 99%

Hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B

2001

View full text Add to dashboard Cite

Thirty years ago, the diagnosis of chronic hepatitis B (CHB) was thought to require the presence of hepatitis B e antigen (HBeAg), as a reliable and sensitive marker of hepatitis B virus (HBV) replication. 1 Individuals positive for hepatitis B surface antigen (HBsAg) but negative for HBeAg were considered to have nonreplicative HBV infection, and if their liver enzymes were normal or nearly normal they were referred to as asymptomatic or healthy HBsAg or HBV carriers. 2 If, on the other hand, they displayed elevated serum aminotransferases and liver histology indicative of chronic hepatitis, they were generally thought to be suffering from other superimposed or complicating conditions such as hepatitis D virus infection, alcohol-induced, metabolic, autoimmune, drug-induced, or other forms of chronic liver disease. 3 In the early 1980s it became apparent that HBV could replicate in the absence of HBeAg. [4][5][6] Patients from the Mediterranean area, although negative for HBeAg and positive for antibodies to HBeAg (anti-HBe), were reported to have CHB with replicating HBV. 7 The term anti-HBe-positive or HBeAgnegative CHB was then proposed 4 and subsequently became widely accepted. In 1989 the molecular basis of this form of CHB was discovered 8,9 with the identification of HBV mutations preventing HBeAg formation from an otherwise normally replicating HBV. 10,11 With time, it became apparent that HBeAg-negative CHB, initially viewed as an atypical and rare form of CHB mainly restricted in the Mediterranean area, had a much wider geographical distribution and that its frequency was increasing. 12 Its molecular virology and immunology were found to be more complex than initially thought, 13 whereas the selection of precore HBV mutants was shown to be largely determined by the HBV genotype. 14 Mutations abolishing or diminishing HBeAg formation were identified along with changes in other parts of the HBV genome. 14 More recently, the new nucleoside analog, lamivudine, has been used to treat a sizeable number of patients with HBeAg-negative CHB, and important information on its efficacy and the development of resistance has been collected. [15][16][17][18] DEFINITION AND NOMENCLATUREThe term HBeAg-negative CHB defines the condition as disease caused by strains of HBV that are not producing HBeAg. 12 It does not specify the mutations responsible for the lack of HBeAg, i.e., a precore stop-codon mutation, 10 a double basic core promoter (BCP) mutation, or other, 14 and it says nothing about the level of HBV replication. The alternative term "precore mutant CHB," used by some investigators, also does not specify the nature of the precore mutation. In clinical practice, the term HBeAg-negative CHB is appropriate for patients with chronic HBV infection who test negative for HBeAg, are usually positive for anti-HBe, have increased alanine aminotransferase (ALT) levels and display detectable HBV DNA in serum by classical hybridization techniques. 12 Despite the fact that the identification of the underlying mutations in ...

show abstract

Section: Clinical Aspectsmentioning

confidence: 99%

Hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B

2001

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Η τελευταία συνοδεύεται με μείωση των επιπέδων του HBV-DNA στον ορό, αύξηση των τρανσαμινασών και επιδείνωση της ιστολογικής δραστηριότητας αντανακλώντας έτσι τη λύση των μολυσμένων ηπατοκυττάρων διαμέσου της ανοσολογικής ετοιμότητας του ξενιστή103,104 . Η ανοσολογική επίθεση και η ακόλουθη κυτταρόλυση έχουν ως αποτέλεσμα αύξηση των επιπέδων των τρανσαμινασών που είναι δυνατόν να φθάσουν σε επίπεδα οξείας ηπατίτιδας105 .Όμως, όταν η ανοσολογική αντίδραση είναι ανεπαρκής για την ορομετατροπή του HBeAg, και τα επεισόδια επαναλαμβανόμενης ατελούς ορομετατροπής συνεχίζονται, είναι δυνατόν να εμφανιστούν σοβαρές ιστολογικές αλλοιώσεις του ήπατος, που συσχετίζονται στενά με την εγκατάσταση κίρρωσης και την ανάπτυξη ΗΚΚ106,107 . Μεταξύ των ασθενών με HBeAgθετική χρονία HBV λοίμωξη και αυξημένα επίπεδα τρανσαμινασών, το ποσοστό κάθαρσης του HBeAg κυμαίνεται μεταξύ 8 και 12% κατά έτος, αλλά εμφανίζεται σημαντικά χαμηλότερο στους ασθενείς που ευρίσκονται στη φάση της ανσοανοανοχής (κυρίως άτομα Ασιατικής καταγωγής και νεαροί ενήλικες με φυσιολογικές τρανσαμινάσες) 99, 108 ή έχουν ανοσοανεπάρκεια109,110 .…”

unclassified

Φυσική ιστορία και διαφορική διάγνωση της HBeAg αρνητικής χρόνιας HBV λοίμωξης με αρχικά φυσιολογικές τρανσαμινάσες

Sevastianos¹,

Σεβαστιανός²

View full text Add to dashboard Cite

Μέλος του «The Adefovir Dipivoxil International Investigator 438 Study Group». Η ομάδα έρευνας ολοκλήρωσε την «Φάσης III Διπλή -Τυφλή, Τυχαιοποιημένη, Ελεγχόμενη με Placebo Μελέτη του Adefovir Dipivoxil για τη Θεραπεία Ασθενών με Χρόνια Λοίμωξη από Ιό της Ηπατίτιδας Β με Θεωρούμενη Προπυρηνική Μετάλλαξη (HBeAg -/ Anti-HBe + / HBV DNA + ), Gilead Sciences, GS-98-438» που απέδωσε μέχρι σήμερα τρεις μείζονες δημοσιεύσεις. Στα παραρτήματα τους γίνεται ιδιαίτερη ονομαστική μνεία στουςσυμμετέχοντες. a) Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ, Chang TT, Kitis G, Rizzetto M et al. Adefovir dipivoxil for the treatment of hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B. N Engl J Med 2003; 348(9):800-807 (Appendix). b) Hadziyannis SJ, Tassopoulos NC, Heathcote EJ et al. Long-term therapy with adefovir dipivoxil for HBeAg-negative chronic hepatitis B.

show abstract

“…Σχήμα 5 Ο ιός της ηπατίτιδας D.αμινοτρανσφερασών κυμαίνονται συνήθως από 200-600 IU/ml, χωρίς να αποκλείεται όμως αύξηση >1000 IU/ml. Η αύξηση αυτή των αμινοτρανσφερασών είναι δείκτης ηπατικής βλάβης.Σχήμα 9Β), και τα επεισόδια επαναλαμβανόμενης ατελούς ορομετατροπής συνεχίζονται, είναι δυνατόν να εμφανιστούν σοβαρές ιστολογικές αλλοιώσεις του ήπατος, ήτοι ανάπτυξη χρόνιας ηπατικής φλεγμονής και πρώιμης ανάπτυξης κίρρωσης ή ΗΚΚ33,34 . Η συχνότητα της μορφής αυτής χρόνιας ηπατίτιδας είναι σχετικά περιορισμένη στη χώρα μας και αυτό φαίνεται να σχετίζεται με το γεγονός ότι ο γονότυπος Α είναι σπάνιος στη χώρα μας (<5%) και ο γονότυπος C ανύπαρκτος.…”

unclassified

Η Επίδραση Της Συλλοίμωξης Από Ηπατοτρόπους Και Ηπατιτιδομιμητικούς Ιούς Στη Φυσική Εξέλιξη Της Χρόνια HBV Και HCV Ηπατοπάθειας

Gerakari¹,

Γερακάρη²

View full text Add to dashboard Cite

 Μελέτη του φαρμάκου ΡΟ 4908463 της Roche με τίτλο: Protocol WI18274/a Phase II prospective, open label, randomized, active-controlled, parallel group, multi-center 'proof of concept' trial in adult patients with complicated skin and skin structure infections requiring hospitalization (the BEST study)  Μελέτη TMC114-C226 με τίτλο: <<Πρώιμη πρόσβαση στο TMC 114 σε συνδυασμό με άλλα αντιρετροϊκά φάρμακα σε πολυθεραπευόμενους ασθενείς με λοίμωξη HIV-1 που έχουν περιορισμένες επιλογές θεραπείας>>  Μελέτη TMC-125-C214 με τίτλο: : <<Πρώιμη πρόσβαση στο TMC 114 σε συνδυασμό με άλλα αντιρετροϊκά φάρμακα σε πολυθεραπευόμενους ασθενείς με λοίμωξη HIV-1 που έχουν περιορισμένες επιλογές θεραπείας>>  Μη παρεμβατική μελέτη της εταιρείας Pfizer με κωδικόΑ4001050 και τίτλο: <<Μια πολυκεντρική, ανοικτή κλινική δοκιμή εκτεταμένης πρόσβασης στο Maraviroc>>  Μη παρεμβατική μελέτη φαρμακοεπαγρύπνησης της εταιρείας Pfizer με κωδικό Α4001067 και τίτλο: <>. Μία διεθνής πολυκεντρική προοπτική μελέτη παρατήρησης της ασφάλειας του Maraviroc, χρησιμοποιούμενου με βελτιστοποιημένη βασικά θεραπεία σε προθεραπευμένους ασθενείς που έχουν μολυνθεί από τον ιό HIV-1 Ανακοινώσεις σε Διεθνή και Ελληνικά Συνέδρια  "Antibiotic resistance of Acinetobacter Baumannii: a study of 232 clinical isolates".

show abstract

The Window Period Between Hepatitis B e Antigen and Antibody in Chronic Type B Hepatitis

Cited by 13 publications

References 17 publications

Hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B

Hepatitis B e antigen-negative chronic hepatitis B

Φυσική ιστορία και διαφορική διάγνωση της HBeAg αρνητικής χρόνιας HBV λοίμωξης με αρχικά φυσιολογικές τρανσαμινάσες

Η Επίδραση Της Συλλοίμωξης Από Ηπατοτρόπους Και Ηπατιτιδομιμητικούς Ιούς Στη Φυσική Εξέλιξη Της Χρόνια HBV Και HCV Ηπατοπάθειας

Contact Info

Product

Resources

About