The tumor necrosis factor-α inhibitor golimumab in the treatment of rheumatoid arthritis

Abstract

Ревматоидный артрит (РА) -хроническое аутоиммун-ное заболевание, характеризующееся персистированием си-новиального воспаления с последующим разрушением хря-ща и кости, приводящим к снижению функциональной спо-собности больных [1,2]. В патогенезе РА участвуют иммун-ные эффекторные клетки и цитокины, регулирующие вос-палительные процессы [3,4]. В настоящее время в лечении РА центральное место занимают традиционные синтетиче-ские базисные противовоспалительные препараты (БПВП), такие как метотрексат (МТ), но гетерогенность популяции больных РА влияет на их эффективность и переносимость, что определяет необходимость использования различных стратегий лечения. Классическая парадигма лечения РА включает два направления: последовательная терапия БПВП или «step-up» комбинированная терапия БПВП [5]. В соответствии с данной парадигмой БПВП можно менять или добавлять при отсутствии ответа на терапию в течение 3-6 мес. Среди недостатков этих стратегий -относительно медленное развитие эффекта БПВП (3-6 мес), наличие не-желательных явлений (НЯ), которые, хотя и не облигатно, приводят к отмене препарата, перерывам в лечении, что не-редко сопровождается нарастанием активности РА и разви-

Efficacy of golimumab in the treatment of ankylosing spondylitis and rheumatoid arthritis (own experience)

“…В различных многоцентровых исследованиях голимумаб применялся в монотерапии и в комбинации с метотрексатом в дозе 50 или 100 мг в зависимости от веса больного [2,4,6,7,8].…”

The Effect of Golimumab on Arterial Stiffness in Patients With Rheumatoid Arthritis

“…Показатели артериальной ригидности у больных РА на фоне терапии ГЛМ (n=48), Me [25- Терапия ГЛМ характеризовалась хорошей переноси-мостью, отсутствием развития серьезных неблагоприятных реакций, связанных с применением препарата; отмены препарата в ходе исследования не потребовалось ни у од-ного пациента, что не противоречит результатам выпол-ненных ранее исследований [28].…”

“…В клинических исследованиях показано, что препарат снижает сыворо-точную концентрацию С-реактивного белка (СРБ), интер-лейкина 6 (ИЛ6), металлопротеиназы 3 (ММП3), внутри-клеточной молекулы адгезии. Важными положительными особенностями терапии ГЛМ являются его доказанная в рандомизированных плацебоконтролируемых исследо-ваниях высокая клиническая эффективность, хорошая пе-реносимость и безопасность, независимо от вида предше-ствующей терапии [28]. Однако до настоящего времени от-сутствуют достоверные подтверждения влияния ГЛМ на ранние проявления и выраженность атеросклеротического поражения сосудов при РА, что не позволяет вынести окончательное суждение о воздействии препарата на стру-ктурно-функциональное состояние артериального русла у данной категории больных.…”