The state of the main arteries, vascular age in patients with arterial hypertension and obesity: the role of leptin and adiponectin

Abstract

Aim.To study the state of the main arteries and vascular age in conjunction with the level of leptin and adiponectin in patients with arterial hypertension (AH) and obesity.Material and methods. One hundred and twenty patients with AH stage II aged from 45 to 65 years were divided into 3 groups depending on body mass index (BMI). Group 1 was represented by patients with AH and normal BMI, the 2 group was represented by patients with AH and excessive BMI, the 3 group was represented by patients with AH in combination with obesity. A standard clinical examination was performed, the stiffness of the vascular wall was measured by measuring the pulse wave velocity (PWV) of the muscle and elastic vessels (PWVe), vascular age was calculated, and the laboratory markers of obesity were determined.Results.High percentage of visceral obesity was observed: 20,0% among people with normal BMI, 64,4% among overweight people and 100% among people with obesity (differences between 1 and 2, 1 and 3, 2 and 3 groups are reliable). A statistically significant increase in PWVe was detected in patients with AH and obesity in comparison with patients with AH and normal body weight (9,8 [8,5; 11,3] vs 8,0 [79; 8,1] m/s). Vascular age was higher in patients with AH and overweight or obesity compared with patients with AH and normal weight (670 [60,0; 76,0], 68,0 [60,0; 72,0] vs 58,0 [57,0; 60,0] years, respectively). A statistically significant increase in the concentration of leptin (6,9 [4,5; 15,1] vs 19,0 [74; 42,7] vs 53,8 [38,4; 75,8] ng/ml) was detected, as well as a decrease in adiponectin concentration from the 1 to the 3 group (44,9 [36,6; 55,8] vs 16,5 [12,5; 24,7] vs 18,6 [15,3; 22,4] ng/ml, respectively).Correlation analysis revealed the presence of highly reliable relationships between the parameters of rigidity of the main arteries and laboratory markers of obesity.Conclusion.The results indicated a negative effect of hyperleptinemia and hypoadiponectinemia on the elasticity of the vascular wall of the main arteries and the vascular age in hypertensive patients with its combination with overweight or obesity.

Adipokines and cardiovascular diseases: clinical and therapeutic value

“…В нескольких исследованиях показано, что лептин вызывает эндотелиальную дисфункцию у пациентов, которые уже имеют сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) . В то же время не выявлено никакой взаимосвязи между лептином и эндотелиальной дисфункцией в исследованиях у здоровых подростков [1] . Поэтому до настоящего времени роль лептина в регуляции функции эндотелия остается спорной .…”

“…В ряде исследований доказано, что лептин стимулирует секрецию фактора некроза опухоли-α (ФНО), интерлейкинов 2 и 6 (ИЛ-2, ИЛ-6) и других цитокинов, увеличивает синтез и накопление свободных радикалов, а также продукцию этого протеина моноцитами, что вызывает их миграцию и адгезию на сосудистую стенку . Кроме того, лептин стимулирует выработку трансформирующего фактора роста (TGF-β) эндотелиальными клетками, стимулирует выработку ингибитора активатора плазминогена (PAI-I), тем самым потенцируя атеротромбоз [1] .…”

“…В свою очередь сам адипонектин в высоких концентрациях подавляет продукцию провоспалительных цитокинов, прежде всего ФНО-α . Было обнаружено, что ИЛ-6 также подавляет экспрессию гена адипонектина в культурах клеток, тем самым снижая его концентрацию в плазме [1] .…”

“…В исцеральная жировая ткань синтезирует и выделяет огромное количество гормонально-активных веществ, определяющих развитие пищевых расстройств, инсулинорезистентности, развитие сахарного диабета, гипертонической болезни и гипертрофии левого желудочка, дислипидемии, микроальбуминурии, гиперкоагуляции [1] .…”

Effect of visceral obesity on main artery elasticity and vascular age in patients with hypertension, obesity, and type 2 diabetes

“…Патогенетическими механизмами поражения сосудов у больных АГ в сочетании с ожирением, СД 2 типа являются не только дисфункция эндотелия, гиперурикемия, активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем, секреция провоспалительных цитокинов, нарушения микроциркуляции, снижение эластичности магистральных сосудов, но и дополнительные, присущие ожирению, СД 2 типа -висцеральное ожирение, нарушения углеводного и липидного обменов, инсулинорезистентность. В более ранних работах мы уже рассматривали роль системного низкоинтенсивного воспаления, эндотелиальной дисфункции, инсулинорезистентности в поражении органов-мишеней у лиц с АГ в сочетании с ожирением, СД 2 типа, а также значение лептина и адипонектина в повышении жесткости сосудистой стенки у лиц с АГ в сочетании с ожирением [4][5][6][7][8][9].…”