The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease

Vicari, Joseph J.; Peek, Richard M.; Falk, Gary W.; Goldblum, John R.; Easley, Kirk A.; Schnell, James W.; Pérez-Pérez, Guillermo I.; Halter, Susan A.; Rice, Thomas W.; Blaser, Martin J.; Richter, Joel E.

doi:10.1016/s0016-5085(98)70364-6

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“…The authors reported a higher rate of esophagitis in patients who had their H. pylori eradicated compared to the group in which the infection had continued. Following this first study, other trials were carried out, either confirming LABENZ' work (8,9,14) or reporting contradictory results (1,24,36,38,41,42,44) .…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 91%

Neither genotype nor the gastric colonization site of Helicobacter pylori are predictive factors for the development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after eradication

Batista

Silva

Eisig

et al. 2009

Arq. Gastroenterol.

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-Context -WhetherHelicobacter pylori infection is a protective or predisposing factor for the development of gastroesophageal reflux disease remains controversial. The most virulent strains, such as those expressing the cytotoxin-associated gene A (CagA), and the site of gastric colonization have been correlated with the prevention or development of esophagitis. Aim -To determine the incidence of erosive esophagitis following eradication of H. pylori in patients with peptic ulcer disease and to evaluate the association of erosive esophagitis with virulent strains of H. pylori and the site of gastric colonization. Methods -Triple therapy with lansoprazole, amoxicillin and clarithromycin was administered to 159 patients with peptic ulcer disease. Endoscopy, histopathology, urease and carbon-14 urea breath tests were performed prior to treatment, at 3 months and 1 year following treatment. Genotyping of H. pylori strains using polymerase chain reaction was performed separately on samples from the corpus and antrum. Results -One year after treatment, 148 successfully treated patients were reevaluated. Twenty-eight patients (19%) had erosive esophagitis, classified as Los Angeles grade A in 24 and B in 4. The samples taken from the corpus were CagA-positive in 18 patients (64%), while the samples taken from the antrum were CagA-positive in 21 patients (75%). Conclusions -The incidence of erosive esophagitis in peptic ulcer patients who had their H. pylori eradicated was 19%. No correlation was found between the gastric site colonized by H. pylori or strains expressing CagA and the prevention or development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after infection eradication. HEADINGS -Helicobacter pylori. Peptic ulcer. Esophagitis.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 91%

Neither genotype nor the gastric colonization site of Helicobacter pylori are predictive factors for the development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after eradication

Batista

Silva

Eisig

et al. 2009

Arq. Gastroenterol.

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“…Recentemente, alguns trabalhos mostram que a infecção pelo H. pylori poderia ter um efeito protetor contra a doença (17,18,33,45,57) . De modo complementar, mostrou-se que pacientes infectados por linhagens mais virulentas (cagA+, vacAs1) estariam inversamente associados com o desenvolvimento da doença.…”

Section: Resultsunclassified

“…De modo complementar, mostrou-se que pacientes infectados por linhagens mais virulentas (cagA+, vacAs1) estariam inversamente associados com o desenvolvimento da doença. Deste modo, pacientes infectado por tais linhagens seriam protegidos contra complicações decorrentes do refluxo ácido (17,33,45,57) . Algumas hipóteses têm sido propostas para explicar tal fenômeno.…”

Section: Resultsunclassified

“…Algumas hipóteses têm sido propostas para explicar tal fenômeno. Por um lado, postula-se que este efeito deva-se à redução da secreção ácida gerada pela infecção por linhagens mais virulentas (51,57) , por outro acredita-se que, além dos fatores de virulência da bactéria, alguns fatores genéticos do hospedeiro devem contribuir nesta proteção (45) . Na presente série, detectou-se uma associação entre a presença de linhagens menos virulentas com esta doença ao se comparar o genótipo s2 do gene vacA da bactéria com o desenvolvimento de esofagite de refluxo, assim como observado por outros autores (18,32,44,57) .…”

Section: Resultsunclassified

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Análise das impressões digitais de DNA e de fatores de virulência de linhagens de Helicobacter pylori

Godoy

Miranda

Paulino

et al. 2007

Arq. Gastroenterol.

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RESUMO -Racional -Helicobacter pylori é hoje aceito como o principal agente etiológico de gastrite em seres humanos e fator de risco para úlcera péptica e câncer gástrico. A evolução da infecção está relacionada a diversos fatores, inclusive bacterianos, como presença do gene cagA e o genótipo vacA s1m1, associados ao desenvolvimento de úlcera e adenocarcinoma gástrico. A técnica de RAPD ("random amplified polimorphic") tem sido amplamente utilizada para obtenção de impressões digitais de DNA para examinar a similaridade entre linhagens. Objetivos -Avaliar a presença de cagA e alelos do vacA em amostras de H. pylori e associar os achados com a doença apresentada e também investigar possível clonicidade entre os fatores de virulência e as doenças com a impressão digital de DNA gerada pelo RAPD-PCR. Métodos -Foram incluídas 112 amostras provenientes de pacientes com diferentes laudos endoscópicos: gastrite (n = 41), esofagite de refluxo (n = 14), úlcera gástrica (n = 19) e úlcera duodenal (n = 38 inTRoduÇÃoHelicobacter pylori tem sido associado à etiopatogenia de diversas doenças do sistema digestório (35) . Atualmente, o microrganismo é considerado o mais importante agente causador de gastrite, fator essencial na gênese da úlcera péptica e fator de risco para o desenvolvimento de câncer gástrico (19) . Há, ainda, evidências de sua associação com o linfoma MALT (linfoma do tecido linfóide associado à mucosa) e com o linfoma não-Hodgkin gástrico (15) .Isolados clínicos obtidos de diferentes pacientes têm mostrado grande diversidade genética (25,34) . Nesse sentido, estudos baseados nas seqüências genômicas de duas cepas de H. pylori (26695 e J99) revelaram que 22% dos genes não são essenciais e aproximadamente 6% são únicos a cada linhagem (7,50) . Além disso, é notável a variação na seqüência de alguns genes ou regiões, como a ilha de patogenicidade cag (PAI) (14,43) e genes de resistência a drogas (43,47) .Nos últimos anos vem se intensificando a pesquisa de marcadores de patogenicidade na tentativa de detectar linhagens bacterianas associadas a cada uma das doenças. O antígeno CagA é um fator de virulência do H. pylori que é codificado pelo gene cagA. A maioria das funções desempenhadas pelas proteínas produzidas por cagPAI ainda não foi determinada, no entanto, sabe-se que sua presença está associada ao aumento da secreção de interleucina 8 (IL-8), o que é importante para a quimiotaxia e para a ativação de neutrófilos. O cagPAI também é responsável pela remodelação da superfície celular e formação de pedestal, fosforilação de tirosina das células do hospedeiro, ativação do fator transcripcional AP-1 e expressão de protooncogenes c-fos e c-jun por ativação da cascata quinase ERK/MAP (23,52,53) . Por essa razão, a produção dessa proteína tem sido associada à progressão das doenças gastrointestinais (8) . PARsONNET et al. (41) mostraram que pacientes infectados por linhagens mais virulentas (cagA + ) teriam um risco 3 vezes maior de desenvolver câncer gástrico.A produção da citotoxina vacuolizante (VacA), codif...

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“…Also, it has been suggested that these discrepant findings may be explained by differences in the virulence of H pylori strains (22). The hypothesis that the most virulent strains of H pylori are present in those with peptic ulcer disease and that such patients are at a low risk of GERD evolved from evidence that greater bacterial virulence is associated with more inflammation in the gastric corpus.…”

Section: Gerdmentioning

confidence: 99%

Risks and Benefits ofHelicobacter pyloriEradication: Current Status

Hunt

Fallone

Zanten

et al. 2002

Canadian Journal of Gastroenterology

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In patients with diseases known to be associated withHelicobacter pyloriinfection, such as peptic ulcer, treatment of the underlying infection is the standard of care. However, in most major consensus management guidelines, including those published in Canada, widespread testing forH pyloriinfection is not recommended. This practice is not encouraged because of insufficient evidence of cost-benefit in gastric cancer prevention, the potential for increases in antibiotic resistance and the controversial hypothesis of potential negative effects of eradication in certain clinical entities. For example, there is insufficient evidence to recommend against eradicatingH pyloridiscovered in a patient with symptoms of gastroesophageal reflux disease. The management guidelines designed specifically in Canada should, therefore, continue to be applied, withH pyloridiagnosed and treated in appropriately selected patients.

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The seroprevalence of cagA-positive Helicobacter pylori strains in the spectrum of gastroesophageal reflux disease

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Neither genotype nor the gastric colonization site of Helicobacter pylori are predictive factors for the development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after eradication

Neither genotype nor the gastric colonization site of Helicobacter pylori are predictive factors for the development of erosive esophagitis in patients with peptic ulcer disease, 1 year after eradication

Análise das impressões digitais de DNA e de fatores de virulência de linhagens de Helicobacter pylori

Risks and Benefits ofHelicobacter pyloriEradication: Current Status

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