The Role of Skin Barrier in the Pathogenesis of Food Allergy

Abstract

Food allergy is a serious public health problem with an increasing prevalence. Current management is limited to food avoidance and emergency treatment. Research into the pathogenesis of food allergy has helped to shape our understanding of how patients become sensitized to an allergen. Classically, food sensitization was thought to occur through the gastrointestinal tract, but alternative routes of sensitization are being explored, specifically through the skin. Damaged skin barrier may play a crucial role in the development of food sensitization. Better understanding of how patients initially become sensitized may help lead to the development of a safe and effective treatment for food allergies or better prevention strategies.

Quercetin and Its Anti-Allergic Immune Response

“…Food allergies are a relevant and common health complaint with an increasing prevalence. Actual allergy therapy is reduced to an avoidance of problematic foods [110]. Studies of this problem are aimed especially at prevention, as the enormous burden is in early childhood [111].…”

Food allergens in skincare products marketed for children

“…The distribution of product types and food allergen prevalence T A B L E 4 The frequencies of different food allergen formulations in analysed skincare products Percutaneous sensitization to food allergens is facilitated by environmental exposure, such as skin contact with food protein-containing dust or food-derived ingredients in cosmetics. 29 Sensitization and allergic reactions due to food allergen-containing skincare have been reported in children [12][13][14][15] and adults. [16][17][18][19][20][21][22][23] Allergic reactions may manifest as contact dermatitis 15,21 and immediate contact urticaria 14,30 upon cosmetic product-skin contact, or severe systemic reaction following the oral ingestion of the culprit allergen.…”

Role of the Epidermal Barrier in the Formation of Food Allergies in Children with Genodermatosis

“…Рассматривая различные генодерматозы и возникающие при них нарушения эпидермального барьера, стоит отметить, что основой патогенеза транскутанной сенсибилизации с развитием наиболее частых IgE-опосредованных аллергических реакций является проникновение аллергена через эпидермальный барьер и его воздействие на кератиноциты эпидермиса. Кератиноциты, в свою очередь, экспрессируют в ответ ряд провоспалительных цитокинов (IL1β, IL6, IL33, OX40L) с последующей индукцией врожденного иммунного ответа, а также тимусный стромальный лимфопоэтин (TSLP) [27]. Вышеперечисленные цитокины ответственны за стимуляцию созревания дендритных клеток, усиление синтеза специфических для аллергических процессов провоспалительных цитокинов и хемокинов (IL4, IL5, IL13, TNF α, CCL17, CXCR), активацию и поддержание дифференцировки Т-клеток по пути Th2-иммунного ответа [27,28].…”

“…Кератиноциты, в свою очередь, экспрессируют в ответ ряд провоспалительных цитокинов (IL1β, IL6, IL33, OX40L) с последующей индукцией врожденного иммунного ответа, а также тимусный стромальный лимфопоэтин (TSLP) [27]. Вышеперечисленные цитокины ответственны за стимуляцию созревания дендритных клеток, усиление синтеза специфических для аллергических процессов провоспалительных цитокинов и хемокинов (IL4, IL5, IL13, TNF α, CCL17, CXCR), активацию и поддержание дифференцировки Т-клеток по пути Th2-иммунного ответа [27,28]. Первыми в эпидермисе антиген встречают клетки Лангерганса, происходит его захват, процессинг и презентация, в ходе которых клетки Лангерганса превращаются в дендритные клетки и мигрируют через дерму в региональные лимфатические узлы, где происходит формирование приобретенного иммунного ответа за счет праймирования наивных Тh0-лимфоцитов.…”