The Role of Obesity in the Development of Left Ventricular Hypertrophy Among Children and Adolescents

Abstract

Both obesity and hypertension have increased substantially among children over the last several decades. At the same time, mounting evidence has pointed to the role of these and other cardiovascular disease risk factors on the development of end organ damage such as left ventricular hypertrophy in children. While traditionally thought to occur in response to an increased afterload as in systemic hypertension, evidence demonstrates that obesity is associated with left ventricular hypertrophy independent of blood pressure. Both hemodynamic and non-hemodynamic factors contribute to the pathogenesis of obesity-related left ventricular remodeling. However, more contemporary research suggests that adiposity and blood pressure have a greater effect on left ventricular geometry when present together than when present alone. Normalization of left ventricular mass in obese hypertensive individuals requires achievement of both normotension and weight loss. Additional strategies are needed to promote the cardiovascular health of children, with greater emphasis placed on obesity prevention.

Comparative Analysis of the Efficacy of Fixed-Dose Combinations of Amlodipine/Lisinopril and Bisoprolol/Hydrochlorthiazide in Patients With Essential Arterial Hypertension Combined With Obesity and Overweight

“…Множество патофизиологи-ческих механизмов опосредуют развитие ГЛЖ на фоне ожирения. Их условно подразделяют на гемо-динамические и не гемодинамические, последние в свою очередь включают в себя метаболические и пря-мые/иные факторы [4]. В настоящей работе в подгруппе пациентов с ГБ с ожирением были также выявлены значимо меньшие в сравнении с пациентами с ГБ без ожирения значения ГПС ЛЖ, КДЭ ЛЖ и КСЭ ЛЖ, что свидетельствует о по-вышении его жесткости.…”

“…Большую жесткость миокарда ЛЖ в подгруппе пациентов с ГБ с ожирением по сравнению с пациентами без ожирения в нашем исследовании можно объяснить различными механизмами. С одной стороны, в миокарде может происходить накопление токсических продуктов обмена жирных кислот на фоне смещения метаболизма последних в сторону неокис-лительного пути [4]. Имеются сведения о том, что ЭЖТ потенцирует ГЛЖ, периваскулярный и миокардиальный фиброз [4].…”

“…С одной стороны, в миокарде может происходить накопление токсических продуктов обмена жирных кислот на фоне смещения метаболизма последних в сторону неокис-лительного пути [4]. Имеются сведения о том, что ЭЖТ потенцирует ГЛЖ, периваскулярный и миокардиальный фиброз [4]. В дополнение к этому инсулинорезистеность, которая нередко сопутствует ожирению, как отмечалось выше, может запускать избыточный синтез ангиотен-зиногена в печени, активировать РААС, что в свою оче-редь ведет к фиброобразованию и ремоделированию сердца.…”

“…Избыточное количество жировой ткани через различные патофи-зиологические механизмы способствует соединитель-но-тканной перестройке миокарда [4]. Сопутствующая инсулинорезистентность предрасполагает к избыточному синтезу ангиотензиногена в печени и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) [4]. Ожирение обуславливает и повышение объема цир-кулирующей крови и объемную перегрузку сердца.…”

Arterial Hypertension in the Presence of Overweight and Obesity. The Capabilities of Amlodipine and Lisinopril Combination. Part 1. Features of the Daily Profile of Blood Pressure and Heart Damage as a Target Organ in Patients With Arterial Hypertension in Combination With Overweight and Obesity

“…Патофизиологические механизмы, которые об-уславливают развитие ГЛЖ при ожирении, много-образны, и их условно делят на 2 группы -гемодина-мические и негемодинамические [26]. Гемодинами-ческие факторы можно представить следующим об-разом: формирующаяся при ожирении в избыточном количестве жировая ткань является метаболически ак-тивной структурой, которая для поддержания должного уровня своего обмена веществ требует наличия хоро-шей васкуляризации, что, в конечном счете, сопро-вождается увеличением нагрузки на сердце в виде по-вышения объема циркулирующей крови и сердечно-го выброса.…”