The role of monoamines and acetylcholine-containing neurons in the regulation of the sleep-waking cycle

Motivational and Valence‐Related Modulation of Sleep/Wake Behavior are Mediated by Midbrain Dopamine and Uncoupled from the Homeostatic and Circadian Processes

“…[24][25][26] However, the weak specificity of these early studies made it impossible to assess the relative role of DA versus other nonspecifically recruited neuronal pathways in the behavioral phenotypes induced. [73][74][75] Additionally, the neuronal source of the effective DA remained unclear. The potential role of mDA neurons in sleep/wake regulation was masked for a while by early electrophysiological findings showing the lack of modulation of firing rates of DA neurons across H) IVM-treated VTA GluCl𝛼𝛽 mice (paired t test, t 5 (vehicle) = 2.917, p = 0.033, t 5 (IVM) = −0.104, p = 0.922).…”

Preliminary finding of a randomized, double-blind, placebo-controlled, crossover study to evaluate the safety and efficacy of 5-hydroxytryptophan on REM sleep behavior disorder in Parkinson’s disease

“…The serotonergic system plays a crucial role in the sleep–wake cycle and its dysfunction could be responsible for the development of sleep disturbances in PD. Animal studies have demonstrated that lesions in the raphe nucleus result in reduced sleep and lower levels of serotonin [ 3 ]. Moreover, changes in raphe nuclei following sleep deprivation included increases in the neuronal size, increased firing during wake, and downregulation of 5-HT receptors [ 4 ].…”

Interacción serotonina-acetilcolina: efecto de la administración de nicotina sobre la inmovilidad en la prueba de nado forzado y el patrón de sueño en un modelo animal de depresión

“…Aserinsky y Kleitman en 1953 describieron la fase de movimientos oculares rápidos (MORs) o sueño MOR (SMOR). Esta fase también ha sido denominada sueño paradójico (SP), ya que en ella se produce una desincronización del electroencefalograma (EEG), semejante a la de la vigilia (Jouvet, 1969). En la actualidad para un registro de sueño-vigilia es suficiente considerar los siguientes parámetros: EEG o actividad cortical, electrooculograma (EOG) para registro de MORs y electromiograma (EMG) para registro de tono muscular.…”

“…El tronco cerebral contiene una gran variedad de núcleos que modulan diversas funciones relacionadas con el sueño MOR (Jouvet, 1972;Jones y Yang, 1991;McCarley, 1990;Semba y Fibinger, 1992;Shiromani et al, 1992). Desde que Moruzzi y Magoun (1949), mostraron que la estimulación de alta frecuencia en la formación reticular del tallo cerebral induce desíncronización del EEG, se ha acumulado una gran cantidad de información que la involucra en la generación de diferentes fenómenos del ciclo sueñovigilia.…”

“…Existen diversas evidencias experimentales que apoyan la participación de la serotonina sobre el sueño (ver revisiones recientes: Jouvet, 1999 y Ursin, 2002) y que pueden resumirse como sigue: La administración de serotonina en el área postrema de gatos (Koella et al, 1968), o sus precursores, como L-triptofano (TP) o el 5hidroxitriptofano (5-HTP) (Jouvet, 1969), inducen SOL y suprimen el sueño MOR. Por otro lado, el bloqueo farmacológico de la serotonina con p-clorofenilalanina (PCPA), inhibidor de la enzima límitante en la síntesis de serotonina, la triptofano hidroxilasa, reduce el SOL y el sueño MOR durante 48-52 h, generando un insomnio casi completo, acompañado de…”