The role of cannabinoids and leptin in neurological diseases

Abstract

Cannabinoids exert a neuroprotective influence on some neurological diseases, including Alzheimer's, Parkinson's, Huntington's, multiple sclerosis and epilepsy. Synthetic cannabinoid receptor agonists/antagonists or compounds can provide symptom relief or control the progression of neurological diseases. However, the molecular mechanism and the effectiveness of these agents in controlling the progression of most of these diseases remain unclear. Cannabinoids may exert effects via a number of mechanisms and interactions with neurotransmitters, neurotropic factors and neuropeptides. Leptin is a peptide hormone involved in the regulation of food intake and energy balance via its actions on specific hypothalamic nuclei. Leptin receptors are widely expressed throughout the brain, especially in the hippocampus, basal ganglia, cortex and cerebellum. Leptin has also shown neuroprotective properties in a number of neurological disorders, such as Parkinson's and Alzheimer's. Therefore, cannabinoid and leptin hold therapeutic potential for neurological diseases. Further elucidation of the molecular mechanisms underlying the effects on these agents may lead to the development of new therapeutic strategies for the treatment of neurological disorders.

Cannabinoids in child neurology

“…Niektórzy z agonistów receptorów CB2 powodują aktywację makrofagów i usuwanie beta--amyloidu, co może przynieść pozytywny efekt w chorobach neurodegeneracyjnych np. w chorobie Alzheimera [32,33,37].…”

“…• Działanie przeciwnowotworowe (indukcja apoptozy, aktywacja kaskady kinaz RAF1/MAP, hamowanie cyklu komórkowego, prawdopodobna aktywacja kaskady kinaz RAF1/MAP, redukcja ekspresji receptorów dla czynników wzrostu prolaktyny i neurotrofiny, hamowanie angiogenezy i przerzutów, zmniejszenie biosyntezy proangiogennego czynnika wzrostu naczyń krwionośnych (vascular endothelial growth factor -VEGF) [3,9,10,18,24,37,39,40,42,46]. Endokannabinoidy pobudzają receptory CB1, co powoduje hamowanie uwalniania z zakończeń presynaptycznych głównie kwasu gamma-aminomasłowego lub glutaminianu [36,39,41,45].…”

“…Jednakże zahamowanie neuronów GABA-ergicznych szlaku prąż-kowie-substancja czarna, będzie mieć niekorzystny efekt na lokomocję. Opisane powyżej w większości korzystne efekty endokannabinoidów wynikające z zahamowania ich degradacji tylko w miejscach zmienionych patologicznie, a więc na "żądanie", kontrastują z własnościami syntetycznych kannabinoidów lub przyjmowanych preparatów roślinnych (marihuana lub haszysz) mających często wysoką zawartość THC [36,37].…”

“…Biodostępność THC i CBD zależy od ich stężenia w preparacie oraz drogi podania. Działanie CBD odbywa się przez układ endokannabinoidowy, który reguluje misterną sieć neurotrasmitterów [44] [35,37,41,46].…”

The effects of agomelatine and melatonin on ECoG activity of absenceepilepsy model in WAG/Rij rats

“…Epilepsy, like many other chronic conditions, has complex interactions with social and psychological functioning (Aydın et al, 2013;Agar, 2015). Idiopathic generalized epilepsy, including absence epilepsy (nonconvulsive), has a genetic basis (Sarkisova and van Luijtelaar, 2011).…”