The role of calcium metabolism disorders in induction of hypersensitivity in cardiovascular diseases

Abstract

Нарушение внеклеточного и внутриклеточного гомеостаза кальция способно оказывать повреждающее действие на функционирование как отдельных органов и систем, так и на весь организм в целом. В сердечно-сосудистой системе дисбаланс кальциевого обмена запускает каскад реакций аутовоспалительного характера, приводящих к стойким морфологическим и функциональным нарушениям. В данном обзоре нарушение кальциевого гомеостаза рассматривается как предиктор развития иммунной гиперчувствительности при сердечно-сосудистой патологии. Проанализировано развитие патологии сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, кальцификация клапанов сердца и эссенциальная гипертензия) при нарушении кальциевого обмена и патологических механизмах, которые данные нарушения вызывают. Кальциевые сенсоры, полиморфные варианты генов и гормоны, участвующие в обмене кальция, могут выявить особенности кальциевого обмена и внести свой вклад в персонализированный подход в лечение сердечно-сосудистой патологии.Ключевые слова: метаболизм кальция, атеросклероз, кальцификация клапанов сердца, аутовоспаление, эссенциальная гипертензия, аллергические реакции.Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.Источник финансирования. Работа выполнена при поддержке комплексной программы фундаментальных научных исследований СО РАН в рамках фундаментальной темы НИИ КПССЗ № 0546-2019-0002 «Патогенетическое обоснование разработки имплантатов для сердечно-сосудистой хирургии на основе биосовместимых материалов с реализацией пациент-ориентированного подхода с использованием математического моделирования, тканевой инженерии и геномных предикторов».

Phenotype of a modern patient with valvular heart diseases: literature review

“…Известно, что нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза являются одной из причин дегенеративного гемодинамически значимого поражения клапанов сердца, особенно пороков АК [6]. Коморбидным фоном при этом патологическом процессе выступают остеопения и остеопороз, кальцификация коронарных и брахиоцефальных артерий [70].…”

“…Коморбидным фоном при этом патологическом процессе выступают остеопения и остеопороз, кальцификация коронарных и брахиоцефальных артерий [70]. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена в каскаде аутовоспалительных реакций считаются одним из участников патологического процесса при формировании и прогрессировании ППС [6].…”

“…Наблюдается смена ревматического генеза клапанной патологии на дегенеративный, постарение популяции пациентов и, как правило, присоединение коморбидной патологии, оказывающей своё влияние на течение заболевания. Анализ кардиоваскулярных факторов риска у пациента с ППС является важным этапом в определении лечебной стратегии, а также в прогнозировании ближайших и отдалённых результатов лечения [5][6][7]. Представление современных данных о динамике фенотипа пациента с ППС представляется актуальным с позиции принятия мер по коррекции модифицируемых факторов риска, компенсации сопутствующей патологии, что может повлиять на периоперационное течение заболевания, эффективность кардиохирургического вмешательства и прогноз пациента.…”