The Relationship of Endogenous Cortisol to Psychiatric Disorder: A Review

Kiraly, Stephen J.; Ancill, R. J.; Dimitrova, Gergana

doi:10.1177/070674379704200409

Cited by 40 publications

(15 citation statements)

References 64 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…O hipercortisolismo tem efeitos adversos sobre o humor, sono, energia e cognição, especialmente em pessoas idosas (Kiraly et al, 1997), mas o mecanismo deste efeito não está claro. Os glicocorticóides influenciam o fluxo sangüíneo cerebral, o consumo de oxigênio e a excitabilidade cerebral, mas o hipocampo parece ser o local principal da ação dos neurocorticóides incluindo a neurotoxicidade hipocampal (Uno et al, 1994).…”

Section: Hipercortisolismounclassified

“…Estudos in vitro mostraram que a prednisona, em concentrações terapêuticas usuais, inibe a ligação aos receptores colinérgico muscarínicos centrais. Os glicocorticóides têm ampla gama de efeitos em outros sistemas de neurotransmissores, incluindo a modulação do fluxo de serotonina, equilíbrio dopaminérgico hipotalâmico e supressão dos níveis de beta-endorfina no cérebro (Kiraly et al, 1997).…”

Section: Hipercortisolismounclassified

See 1 more Smart Citation

Mecanismos fisiopatológicos do delirium

Santos¹

2005

Rev. psiquiatr. clín.

View full text Add to dashboard Cite

ResumoO delirium é uma das síndromes mais fascinantes na medicina, apesar de pobremente compreendida. Apesar de sua ocorrência freqüente e de haver crescente informação sobre o diagnóstico, fenomenologia, epidemiologia e etiologias, estudos sobre os mecanismos que mediam a fisiopatologia são, freqüentemente, ausentes. O desenvolvimento de sofisticadas metodologias de imagem cerebral tem permitido ir além das considerações diagnósticas e investigar a neurobiologia dos sintomas específicos observados no delirium. Esses avanços na neuropsiquiatria e na neuroimagem têm revelado diferenças entre as regiões cerebrais, incluindo os hemisférios. O delirium é uma síndrome que pode ocorrer como o resultado de múltipla e complexa interação entre sistemas de neurotransmissores e processos patológicos. Os neurotransmissores, acetilcolina e serotonina, podem ter participação importante no delirium devido a condições clínicas comuns, bem como no delirium pós-cirúrgico. Outros neurotransmissores (dopamina e GABA) e fatores neurobiológicos tais como citocinas, hormônios e radicais livres precisarão de mais estudos para definir as suas participações na gênese do delirium. Futuros estudos, centralizados na fisiopatologia do delirium, poderão levar a melhores estratégias de prevenção e tratamento.Palavras-chave: Delirium, estado confusional, transtorno mental orgânico, fisiopatologia. AbstractDelirium is one of the most fascinating and poorly understood syndromes in medicine. Despite its frequent occurrence and growing information on diagnosis, phenomenology, epidemiology, and aetiologies, studies on mediating pathophysiological mechanisms in delirium are largely lacking. The emergence of sophisticated brain imaging methodologies has made it possible to move beyond diagnostic consideration and investigate the neurobiology of specific symptom clusters observed in delirium. Advances in neuropsychiatry and neuroimaging have revealed differences between brain regions, including the hemispheres. Delirium is a syndrome that may occur as the result of multiple complex interacting neurotransmitter systems and pathologic processes. The

show abstract

Section: Hipercortisolismounclassified

Mecanismos fisiopatológicos do delirium

Santos¹

2005

Rev. psiquiatr. clín.

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Excessive cortisol synthesis leads to changes in metabolism, cognitive impairment (McEwen, 1994), and immunosuppression (Chrousos and Gold, 1992). Indeed, abnormalities at different levels of the hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis have been reported in several diseases such as psychiatric disorders, including depression and mood alteration (Kiraly et al, 1997;Tafet et al, 2001); acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) (Corley, 1996;Bhansali et al, 2000;Christeff et al, 2000); multiple sclerosis (Erkut et al, 2002); dementia (Maeda et al, 1991;Polleri et al, 2002), including Alzheimer's disease (AD) (Swaab et al, 1994;O'Brien et al, 1996;Weiner et al, 1997;Giubilei et al, 2001;Rasmuson et al, 2002); and breast cancer outcome (Luecken and Compas, 2002). It has been proposed that disruption of hormonal balance in these diseases leads to increased cortisol production, resulting in elevated concentrations of cortisol in cerebrospinal fluid (Swaab et al, 1994;Erkut et al, 2002), blood (Weiner et al, 1997;Bhansali et al, 2000;Rasmuson et al, 2002), urine (Maeda et al, 1991), and saliva (Giubilei et al, 2001).…”

mentioning

confidence: 99%

Inhibition of Adrenal Cortical Steroid Formation by Procaine Is Mediated by Reduction of the cAMP-Induced 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A Reductase Messenger Ribonucleic Acid Levels

Xu¹,

Lecanu²,

Han³

et al. 2003

J Pharmacol Exp Ther

View full text Add to dashboard Cite

Elevated glucocorticoid levels are associated with many diseases, including age-related depression, hypertension, Alzheimer's disease, and acquired immunodeficiency syndrome. Cortisol-lowering agents could provide useful complementary therapy for these disorders. We examined the effect of procaine and procaine in a pharmaceutical formulation on adrenal cortical steroid formation. Procaine inhibited dibutyryl cyclic AMP (dbcAMP)-induced corticosteroid synthesis by murine Y1 and human H295R adrenal cells in a dose-dependent manner without affecting basal steroid formation. Treatment of rats with the procaine-based formulation reduced circulating corticosterone levels. This steroidogenesis-inhibiting activity of procaine was not observed in Leydig cells, suggesting that the effect was specific to adrenocortical cells. In search of the mechanism underlying this inhibitory effect on cAMP-induced corticosteroidogenesis, procaine was found to affect neither the cAMPdependent protein kinase activity nor key proteins involved in cholesterol transport into mitochondria, cytochrome P450 side chain cleavage enzyme expression, and enzymatic activities associated with cholesterol metabolism to final steroid products. However, procaine reduced in a dose-dependent manner the 3-hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A reductase (HMGCoA) activity and the dbcAMP-induced HMG-CoA reductase mRNA levels by affecting mRNA stability. These data suggest that the inhibitory effect of procaine on cAMP-induced corticosteroid formation is due to the reduced synthesis of cholesterol. This modulatory effect of procaine on HMG-CoA reductase mRNA expression was also seen in dbcAMP-stimulated Hepa1-6 mouse liver hepatoma cells. Taken together, these results suggest that procaine may provide a pharmacological means for the control of hormone-induced HMG-CoA reductase mRNA expression and hypercortisolemia.

show abstract

“…Aumentos agudos (muitas vezes iatrogênicos) do cortisol levam a disfunções hipocampais transitórias. Isso é compatível com o fato de que doenças crônicas que cursam com hipercortisolemia, como, por exemplo, a doença de Cushing, levam à redução do volume hipocampal (Starkman et al, 1992;Kiraly et al, 1997). Esse processo está associado a disfunções mitocondriais e a mecanismos de morte neuronal por apoptose (Zamzami et al, 1995;Demonacos et al, 1996).…”

Section: Fisiopatologia Do Deliriumunclassified

Delirium e demência no idoso: existem fatores de risco comuns?

Wacker

Nunes

Forlenza

2005

Rev. psiquiatr. clín.

View full text Add to dashboard Cite

Wacker, P.; Nunes. P.V.; Forlenza, O.V. ResumoDelirium é uma síndrome neurocomportamental decorrente da quebra transitória da homeostase cerebral. Deve-se, invariavelmente, a perturbações sistêmicas ou do sistema nervoso central. No contexto médico geral, a ocorrência de delirium está associada à maior incidência de complicações clínico-cirúrgicas, maior tempo de permanência hospitalar e pior recuperação funcional. O envelhecimento e o comprometimento cognitivo são fatores de risco conhecidos para o delirium. Em pacientes idosos, a ocorrência aumenta o reconhecimento de quadros demenciais preexistentes. Em contrapartida, indivíduos idosos não-demenciados que desenvolvem um episódio de delirium durante uma dada internação hospitalar têm incidência aumentada de demência na evolução em longo prazo. Estudos prospectivos e controlados demonstraram uma associação significativa entre o diagnóstico prévio de delirium e o ulterior desenvolvimento de síndromes demenciais. Essa associação parece ser ainda maior em indivíduos muito idosos. O presente estudo de revisão aborda criticamente a natureza da associação entre delirium e demência. Hipotetiza-se que a sua ocorrência em indivíduos idosos cognitivamente preservados é fator preditivo de deterioração cognitiva, e de risco aumentado para o desenvolvimento de demência, no seguimento de longo termo. As bases neurobiológicas da associação entre delirium e demência são discutidas à luz da hipótese colinérgica da doença de Alzheimer, uma vez que o comprometimento da neurotransmissão colinérgica é denominador comum a essas duas perturbações neuropsíquicas.Palavras-chave: Delirium, demência, doença de Alzheimer, transtorno cognitivo, fatores de risco.

show abstract

The Relationship of Endogenous Cortisol to Psychiatric Disorder: A Review

Cited by 40 publications

References 64 publications

Mecanismos fisiopatológicos do delirium

Mecanismos fisiopatológicos do delirium

Inhibition of Adrenal Cortical Steroid Formation by Procaine Is Mediated by Reduction of the cAMP-Induced 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A Reductase Messenger Ribonucleic Acid Levels

Delirium e demência no idoso: existem fatores de risco comuns?

Contact Info

Product

Resources

About