The pathophysiological basis of bone tissue alterations associated with eating disorders

Abstract

Anorexia nervosa (AN) and obesity are two major eating disorders present nowadays in Western countries. They are both characterized by striking body composition variations and hormonal alterations, which impact on skeletal metabolism, inducing bone tissue modifications and, thus, often cause an increased risk for fractures. AN and obesity are characterized by a severe reduction in fat mass and a high expression of it, respectively, and in both conditions hormones secreted or modulated by body fat content are important determinants of low bone density, impaired bone structure and reduced bone strength. In addition, in both AN and obesity, increased marrow adiposity, which correlates with low bone density, has been observed. This review will discuss the pathophysiological basis of bone alterations associated with AN and obesity, conditions of extreme energy deficiency and excess, respectively.

Short bowel syndrome: influence of nutritional therapy and incretin GLP1 on bone marrow adipose tissue

“…In the last 2 decades, it has been recognized that adipose tissue has an important role in the modulation of bone metabolism. Currently, there is great interest in delineation of the effects of adipose tissue distribution and adipokines on bone mass development and maintenance . The present study shows that SBS patients exhibited a peculiar distribution of lipids, compared with the control patients, with four notable points identified: increased IHL, decreased SAT, slightly decreased VAT, and normal MAT.…”

Il metabolismo energetico dell’osteoblasta: implicazioni per l’osteoporosi

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Molteplici studi clinici hanno messo in evidenza importanti alterazioni scheletriche in corso di patologie che alterano l'apporto calorico e il metabolismo energetico, suggerendo interessanti correlazioni tra diversi tessuti e sistemi [1][2][3][4].In questo interessante riesame della letteratura, appena pubblicata su Endocrine Reviews, gli autori illustrano in maniera esaustiva, lineare e affascinante il metabolismo energetico degli osteoblasti in condizione di benessere dell'organismo, ma anche in condizioni patologiche e illustrano la possibile correlazione e l'impatto sulle malattie ossee metaboliche.Gli osteoblasti, le cellule di origine mesenchimale deputate alla produzione di proteine collageniche e non collageniche dell'osso, formano insieme agli osteoclasti le unità di rimodellamento e sono essenziali per la crescita e la manutenzione del benessere scheletrico. Disturbi clinici di disponibilità del substrato, come possono essere presenti nel diabete mellito, nell'anoressia nervosa e nell'invecchiamento, causano disfunzioni delle cellule osteoblastiche che hanno come conseguenza un'alterazione del rimodellamento con un deterioramento della resistenza scheletrica, un aumento della fragilità e delle fratture osteoporotiche.

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“…Molteplici studi clinici hanno messo in evidenza importanti alterazioni scheletriche in corso di patologie che alterano l'apporto calorico e il metabolismo energetico, suggerendo interessanti correlazioni tra diversi tessuti e sistemi [1][2][3][4].…”

Influência do tecido adiposo, adiposidade da medula óssea e das incretinas sobre a densidade mineral óssea de pacientes com síndrome do intestino curto

“…Os níveis séricos de leptina estão aumentados na obesidade e na resistência insulínica. Em camundongos a leptina atua no metabolismo ósseo através de 2 vias: por ação central, via Sistema Nervoso Simpático (SNS), inibindo a formação óssea e por ação periférica, estimulando a formação óssea (Greco et al, 2016). O receptor de leptina é expresso em osteoblastos humanos, modulando sua proliferação e apoptose (Mpalaris et al, 2016).…”

“…O receptor de grelina está expresso em linhagem de células osteoblásticas e osteoclásticas e é fracamente expresso na medula óssea. A grelina também modula a diferenciação e a função dos osteoblastos in vitro (Greco et al, 2016), exercendo um efeito anabólico no osso e possuindo uma correlação positiva com a densidade do osso trabecular (Napoli et al, 2011).…”