The menopausal hot flush: a review

Abstract

The hot flush is the most characteristic and often the most distressing symptom of the menopause. It is a unique feature and yet the mechanism and health implications are still not fully understood. This review summarizes some of the current thoughts on factors contributing to flushing, the physiological, vascular and neuroendocrine changes associated with flushing and the possible cardiovascular and other health implications for women experiencing hot flushes. Therapy is not discussed.

Postmenopausal craniofacial hyperhidrosis

“…Excess sweating and flushing is commonly seen in perimenopausal and menopausal women. This can be explained by an imbalance of the temperature‐regulating system, resulting from an interplay of declining oestrogen levels, endorphins and 5‐hydroxytryptamine (5‐HT), and an increase in 5‐HT receptors and subsequent increase in norepinephrine, which initiates flushing . However, this does not explain why postmenopausal craniofacial hyperhidrosis occurs in these women years after the menopause, and also does not explain why HRT does not improve their symptoms.…”

Menopausal vasomotor symptoms: central triggers, effectors, and new possibilities of pathogenetic therapy

“…Однако в дальнейших исследованиях было показано, что снижение уровня ЛГ и ответа гонадотрофов на гонадотропин-рилизинг-гормон (ГнРГ) не влияло на частоту возникновения приливов. Ученые предположили, что регулирующие высвобождение ЛГ события имеют отношение также и к контролю терморегуляции и способны инициировать появление вазомоторных симптомов [2,4].…”

“…Активация норадренергической системы обусловливает изменение функциональной активности центра терморегуляции, а именно сужение терморегуляторной зоны, в условиях чего любое повышение температуры «ядра» тела женщины даже на 0,01 °C запускает процесс теплоотдачи, симптомы которой также лежат в основе приливов. Имеются предположения, что вызванная дефицитом эстрогенов активация 5-НТ2А-рецепторов серотонина, которые участвуют в реализации гипертермии, также может быть вовлечена в этот процесс [4].…”

“…Посредниками в процессах передачи на них центральных сигналов выступает ряд вазоактивных веществ. Предполагается связь с приливами кальцитонин-ген-связанного пептида (CGRP) [4], основной функцией которого является вазодилатация, а также участие в передаче боли. CGRP синтезируется как в периферических, так и в центральных нейронах, а также в телах клеток, расположенных в тройничном ганглии системы тройничного нерва.…”

“…Возможно, последующие исследования позволят рассмотреть их в качестве средств терапии менопаузальных приливов. Стоит добавить, что CGRP был обнаружен в симпатических холинергических нервных волокнах вегетативной нервной системы [4], посредством активации которых, как установлено, гипертрофированные в менопаузе KNDyнейроны действуют на потовые железы, тем самым влияя на возникновение «приливов жара» [14].…”