The long-term neurodevelopmental outcomes of febrile seizures and underlying mechanisms

Abstract

Febrile seizures (FSs) are convulsions caused by a sudden increase in body temperature during a fever. FSs are one of the commonest presentations in young children, occurring in up to 4% of children between the ages of about 6 months and 5 years old. FSs not only endanger children’s health, cause panic and anxiety to families, but also have many adverse consequences. Both clinical and animal studies show that FSs have detrimental effects on neurodevelopment, that cause attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), increased susceptibility to epilepsy, hippocampal sclerosis and cognitive decline during adulthood. However, the mechanisms of FSs in developmental abnormalities and disease occurrence during adulthood have not been determined. This article provides an overview of the association of FSs with neurodevelopmental outcomes, outlining both the underlying mechanisms and the possible appropriate clinical biomarkers, from histological changes to cellular molecular mechanisms. The hippocampus is the brain region most significantly altered after FSs, but the motor cortex and subcortical white matter may also be involved in the development disorders induced by FSs. The occurrence of multiple diseases after FSs may share common mechanisms, and the long-term role of inflammation and γ-aminobutyric acid (GABA) system are currently well studied.

Febrile seizures in pediatric practice: Risk factors, clinical manifestations, and intensive therapy

“…Отмечено что ФС возникают преимущественно у детей в возрасте до 3-х лет, которые имеют низкий судорожный порог [21]. Сегодня многие исследователи сходятся во мнении, что высота температуры тела играет более важную роль в патогенезе ФС по сравнению со скоростью её повышения (то есть, чем выше температура тела, тем больше вероятность развития ФС) [1,18,20,22]. Вирусные заболевания, некоторые прививки и генетическая предрасположенность являются наиболее распространёнными факторами риска, которые могут повлиять на развитие ФС в условиях лихорадки [18].…”

“…Вирусы, чаще всего вызывающие ФС, включают: вирус герпеса человека 6 типа (детская розеола), гриппа, аденовирус и вирус парагриппа [18,30]. Некоторые клинические исследования показали, что инфекция верхних дыхательных путей была определена как самый распространенный триггер (81,6 %) при ФС, за которым следовали острый гастроэнтерит (15,4 %) и инфекция мочевыводящих путей (3 %) [13,22]. Среди 108 детей, с вирусным гастроэнтеритом и судорогами, у 49 (45,4 %) был диагностирован ФС, тогда как у 59 (54,6 %) наблюдались афебрильные судороги [31].…”

“…Показано, что 5,8 % ФС соответствуют критерию ФЭС среди всех сложных ФС, что составляет около 25% всех эпизодов детского эпилептического статуса, причем более двух третей случаев приходится именно на 2-х летний возраст [10,42]. ФЭС может возникнуть менее чем у 10 % детей во время первого фебрильного приступа [6,22]. У детей с ФЭС чаще наблюдаются аномалии гиппокампа и они подвергаются повышенному риску последующего развития ФЭС [4].…”

“…С 1990-х гг. были опубликованы сотни статей по медикаментозному лечению ФС, однако споры на эту тему продолжаются, так как существуют различные взгляды на особенности ИТ при данной патологии [22]. На сегодняшний день авторы сходятся в одном мнении, не существует специфического лечения простых или сложных ФС, кроме лечения основного заболевания, вызвавшего лихорадку [6,22].…”

“…2) [1,62]. Любому ребенку с ФЭС следует назначать ректальный или внутривенный диазепам или внутривенный лоразепам [4,6,22,45]. В двойном слепом рандомизированном клиническом исследовании с участием 273 детей (в возрасте от 3 мес.…”