The influence of diabetic autonomous neuropathy on myocardial remodeling in type 1 diabetes mellitus

Abstract

Сахарный диабетяд завершившихся исследований продемонстрировал определяющую роль сердечно-сосудистых осложнений в продолжительности жизни пациентов с сахарным диабетом (СД) [1][2][3]. Сформировалось представление о СД как о сердечно-сосудистом заболевании, при котором риск не-благоприятных исходов выше, чем при ИБС [4][5][6]. Одним из факторов, влияющих на высокую частоту сердечно-сосудистых осложнений, является диабетическая автономная нейропатия (ДАН). Хотя механизмы и степень влияния вегетативных на-рушений на течение других хронических осложнений СД остаются предметом дискуссий, выявлены многочисленные взаимосвязи между ДАН и снижением толерантности к физи-ческим нагрузкам, безболевой ишемией миокарда, увеличе-нием интервала QT, провоцирующим жизнеопасные аритмии [7][8][9]. В качестве независимого фактора риска неблагопри-ятного сердечно-сосудистого прогноза рассматривают гипер-трофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ), которая может развиваться на фоне ДАН. Однако вопрос о взаимоотношениях ДАН и ремоделирования миокарда остается открытым. В ли-тературе большинство работ посвящено ГЛЖ при СД 2 типа (СД2), и лишь некоторые авторы указывают на возможность изменения структуры миокарда при различной длительности years). DAN was diagnosed by standard ECG tests (Valsalva and breathing tests). The patients were examined using echocardiography with the measurement of the thickness of interventricular septum (IVS) and left ventricle posterior wall (PW), end diastolic and systolic size (EDS and ESS) of the left ventricle, left ventricular myocardial mass (MM), MM index and relative wall thickness (RWT). LV hypertrophy (LVH) was diagnosed at MM index =>