2018
DOI: 10.21508/1027-4065-2018-63-1-28-33
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

The importance of cytokines for the atopic dermatitis pathogenesis

Abstract: Адрес для корреспонденции: Варламов Евгений Евгеньевич-к.м.н., ст. научн. сотр. отдела аллергологии и клинической иммунологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева ORCID: 0000-0001-5039-8473 Пампура Александр Николаевич-д.м.н., зав. отделом аллергологии и клинической иммунологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии имени академика Ю.Е.Вельтищева Сухоруков Владимир Сергеевич-д.м.н., проф., зав. научно-исследовательской лаборатории общей п… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2

Citation Types

0
0
0
2

Year Published

2020
2020
2024
2024

Publication Types

Select...
4
1

Relationship

0
5

Authors

Journals

citations
Cited by 6 publications
(2 citation statements)
references
References 48 publications
(54 reference statements)
0
0
0
2
Order By: Relevance
“…Это делает кожу более чувствительной к аллергенам, метеофакторам, химическим агентам, продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, которые колонизируют кожу, способствуя усилению ее сухости и развитию выраженного ксероза [17][18][19]. При проникновении аллергенов и микроорганизмов через дефектный кожный барьер нарушается выработка антимикробных пептидов и лимфопоэтинов эпителиальными клетками кожи [20]. Возникает дисбаланс между активностью Тh1, Тh2, Тh17 и Тh22-клеточных субпопуляций, что ведет к доминированию эффектов противовоспалительных цитокинов и формированию аллергического воспаления [20].…”
Section: патогенезunclassified
See 1 more Smart Citation
“…Это делает кожу более чувствительной к аллергенам, метеофакторам, химическим агентам, продуктам жизнедеятельности микроорганизмов, которые колонизируют кожу, способствуя усилению ее сухости и развитию выраженного ксероза [17][18][19]. При проникновении аллергенов и микроорганизмов через дефектный кожный барьер нарушается выработка антимикробных пептидов и лимфопоэтинов эпителиальными клетками кожи [20]. Возникает дисбаланс между активностью Тh1, Тh2, Тh17 и Тh22-клеточных субпопуляций, что ведет к доминированию эффектов противовоспалительных цитокинов и формированию аллергического воспаления [20].…”
Section: патогенезunclassified
“…При проникновении аллергенов и микроорганизмов через дефектный кожный барьер нарушается выработка антимикробных пептидов и лимфопоэтинов эпителиальными клетками кожи [20]. Возникает дисбаланс между активностью Тh1, Тh2, Тh17 и Тh22-клеточных субпопуляций, что ведет к доминированию эффектов противовоспалительных цитокинов и формированию аллергического воспаления [20]. Последствиями изменений в гене FLG являются не только нарушение синтеза филаггрина, незаменимого компонента эпидермального барьера, но и его дальнейший химический распад [21].…”
Section: патогенезunclassified