The immune status peculiarities depending on the level of thyroid peroxidase antibodies in Graves' disease

Порівняльна Оцінка Активності Клітин Вродженого Імунітету В Пацієнтів Із Доброякісними Та Злоякісними Захворюваннями Щитоподібної Залози Після Радіойодотерапії

“…Підвищення активності НФ у хворих на ТЗ, виявлене в нашому дослідженні, може бути компенсаторним у відповідь на зниження кількості цих клітин у периферичній крові, про що свідчать результати досліджень інших авторів у хворих з автоімунними тиреопатіями [18]. З іншого боку, джерела літератури свідчать, що у хворих із гіпертиреозом функція НФ, зокрема продукція АФО, збільшується під впливом тиреоїдних гормонів [4,5,16]. Треба зазначити, що в нашому дослідженні більшість хворих на ТЗ до РЙТ перебували в стані субкомпенсації, а деякі з них -декомпенсації.…”

“…Тобто хворі могли перебувати в стані гіпертиреозу, який впливав на активність НФ. Результати дослідження метаболічної активації НФ у хворих на ТЗ узгоджуються з даними літератури [4,5].…”

“…тиреотоксикозу. Гормональні порушення за ДТЗ супроводжуються змінами гуморальних та клітинних показників імунної системи [1][2][3][4][5]. Однак детальний механізм патогенезу ДТЗ на сьогодні ще не з'ясований.…”

“…Шляхом цитотоксичної дії NK-клітин або через продукцію ними прозапальних цитокінів може відбуватись апоптоз клітин власного організму. Гіперактивовані НФ через секрецію в позаклітинний простір токсичних продуктів -активних форм оксигену (АФО) здатні викликати інтратиреоїдне запалення та включити програму апоптозу тиреоцитів та клітин інфільтрату ЩЗ [4]. У пацієнтів, які страждають від хвороби Грейвса, виникає оксидативний стрес, що може збільшити у них клінічні прояви тиреоїдасоційованої автоімунної офтальмопатії [5,6].…”