The gustatory pathway is involved in CD36‐mediated orosensory perception of long‐chain fatty acids in the mouse

Abstract

The sense of taste informs the body about the quality of ingested foods. Tastant-mediated signals are generated by a rise in free intracellular calcium levels ([Ca(2+)]i) in the taste bud cells and then are transferred to the gustatory area of brain via connections between the gustatory nerves (chorda tympani and glossopharyngeal nerves) and the nucleus of solitary tract in the brain stem. We have recently shown that lingual CD36 contributes to fat preference and early digestive secretions in the mouse. We show here that 1) the induction of an increase in [Ca(2+)]i by linoleic acid is CD36-dependent in taste receptor cells, 2) the spontaneous preference for or conversely conditioned aversion to linoleic acid requires intact gustatory nerves, and 3) the activation of gustatory neurons in the nucleus of the solitary tract elicited by a linoleic acid deposition on the tongue in wild-type mice cannot be reproduced in CD36-null animals. We conclude that the CD36-mediated perception of long-chain fatty acids involves the gustatory pathway, suggesting that the mouse may have a "taste" for fatty foods. This system would constitute a potential physiological advantage under conditions of food scarcity by leading the mouse to select and absorb fatty foods. However, it might also lead to a risk of obesity and associated diseases in a context of constantly abundant food.

Taste perception, associated hormonal modulation, and nutrient intake

“…5,6 Additionally, there is emerging evidence that lipids can be detected by fatty acid receptors on taste cells, leading to the development of a sixth taste quality for fat. [7][8][9][10][11] The hormonal modulation of the output from taste cells can also change an animal's relative sensitivity to tastants and possibly modify food intake.…”

Rôle de la détection centrale des lipides dans le contrôle nerveux de la balance énergétique

“…En revanche, l'inhibition du récepteur membranaire FAT/CD36 diminuait de près de 77 % la réponse des neurones « répondeurs » à l'ajout d'acide oléique au milieu de culture [6,7]. Dans cette étude, il semble que FAT/CD36 agisse principalement comme un récepteur, comme cela a été également montré au niveau des cellules de détection du goût gras localisées dans les papilles gustatives, et dans lesquelles FAT/CD36 est couplé à des canaux calcium (SOCC, store-operated calcium channel) dont l'activation induit un relargage de sérotonine [34]. Les acides gras peuvent également se comporter comme des molé-cules de signalisation, indépendamment de leur méta-bolisme intracellulaire, via des mécanismes d'acylation de protéines membranaires, qui vont ensuite induire une réponse intracellulaire.…”

STIM1, CD36 lingual et perception gustative lipidique

“…Nous avons constaté que les AGLC induisent également une augmentation de la concentration de Ca 2+ intracellulaire ([Ca 2+ ]i) dans les TRC [8]. Ce phénomène est strictement dépendant de CD36 car la signalisation calcique est fortement réduite en présence d'un inhibiteur pharmacologique de la liaison des AGLC à CD36 [8].…”

“…Nous avons constaté que les AGLC induisent également une augmentation de la concentration de Ca 2+ intracellulaire ([Ca 2+ ]i) dans les TRC [8]. Ce phénomène est strictement dépendant de CD36 car la signalisation calcique est fortement réduite en présence d'un inhibiteur pharmacologique de la liaison des AGLC à CD36 [8]. Cette augmentation du [Ca 2+ ]i semble résulter d'une mobilisation du calcium du réti-culum endoplasmique (RE) via la production d'inositol triphosphate (IP 3 ) et de l'ouverture des canaux SOC (storeoperated calcium) [7].…”