The glycoprotein-hormones activin A and inhibin A interfere with dendritic cell maturation

Segerer, Sabine; Müller, Nora; Brandt, Jens van den; Kapp, Michaela; Dietl, Johannes; Reichardt, Holger M.; Rieger, Lorenz; Kämmerer, Ulrike

doi:10.1186/1477-7827-6-17

Cited by 47 publications

(55 citation statements)

References 36 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…skin, acting to stimulate differentiation of CD14+ monocytes into Langerhan's cells [22], and overexpression of FST associated with INHBA sequestration causes severe depletion of these cells in 465 mice [21]. Dendritic cells exposed to INHBA acquire a tolerogenic phenotype [66,72] …”

Section: Lps Induces Inhba But Not Fst Protein In Ect1 Cellsmentioning

confidence: 99%

Seminal fluid factors regulate activin A and follistatin synthesis in female cervical epithelial cells

Sharkey

Schjenken

Mottershead

et al. 2015

Molecular and Cellular Endocrinology

View full text Add to dashboard Cite

Section: Lps Induces Inhba But Not Fst Protein In Ect1 Cellsmentioning

confidence: 99%

Seminal fluid factors regulate activin A and follistatin synthesis in female cervical epithelial cells

Sharkey

Schjenken

Mottershead

et al. 2015

Molecular and Cellular Endocrinology

View full text Add to dashboard Cite

“…Activin A was previously reported to induce proinflammatory cytokines such as IL-6, TNFα, IL-1β, and iNOS in macrophages in vitro (19). In other studies, activin A suppressed IL-6 signaling (20), macrophage-derived nitric oxide (21), dendritic cell maturation (22), induction of regulatory T cells (23,24). Activin A has also been implicated in matrix remodeling and promotion of a Th2 immune response for wound healing (25,26).…”

Section: Articlesmentioning

confidence: 93%

Activin A contributes to the development of hyperoxia-induced lung injury in neonatal mice

et al. 2015

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Оба гликопротеина обладают способностью подавлять Т-клеточную пролифера-цию в ответ на аллоантигены дендритных клеток че-ловека, по-видимому, тормозя созревание послед-них [71].…”

Section: другие факторыunclassified

Mechanisms of maternal tolerance to the fetus: lessons of molecular diplomacy

Ablamunits¹

2016

Probl. reprod.

View full text Add to dashboard Cite

Механизмы толерантности матери к плоду: уроки молекулярной дипломатии К.м.н., доц. В.Г. АблАмуниц Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, Санкт-Петербург, Россия, 194100 настоящий обзор посвящен анализу современных данных о факторах, обеспечивающих иммунологическую неприкосновенность плода в организме матери. Взаимодействие сигналов с обеих сторон -гормонов, молекул мнС, цитокинов, индукторов апоптоза, ингибиторов комплемента -напоминает сложную сеть дипломатических отношений, направленных на урегулирование, казалось бы, неизбежного иммунного конфликта. this review analyses our current knowledge of the factors mediating maternal tolerance to the fetus. interaction of signals from both mother and fetus -hormones, mHC molecules, cytokines, inducers of apoptosis, complement inhibitors -resembles a complex diplomatic network aimed at settling a seemingly inevitable immune conflict. Keywords: HLA-G, allotransplant, apoptosis, maternal tolerance to the fetus.Огромное число живых существ на планете Зем-ля размножается половым путем, который обеспечи-вает им важное преимущество -возможность ком-бинировать генетический материал, а следовательно -привносить разнообразие, столь существенное для выживания и эволюции вида. Более сложные формы жизни -позвоночные -приобрели высоко-развитую систему специфического иммунитета, за-щищающую их от патогенов, однако, этой системе было суждено рано или поздно прийти к конфликту с развивающимся внутри организма матери эмбрио-ном, который несет на себе признаки чужеродности в виде антигенов отца. От агрессии со стороны им-мунной системы матери плод можно было защитить, сократив время его внутриутробного развития, но дополнив его последующим «донашиванием» вне материнского организма, как это происходит у яйце-кладущих и сумчатых животных. Но дальнейшее раз-витие млекопитающих предпочло полное и более длительное развитие плода в организме матери и по-требовало создания таких механизмов регуляции иммунного ответа, которые обеспечивали бы непри-косновенность плода на всем протяжении беремен-ности [1] . Полученные в последние годы данные го-ворят о том, что таких механизмов несколько. Плод как аллотрансплантатВпервые идею о том, что полу-аллогенный плод идентичен аллотрансплантату, частично совпадаю-щему по антигенам главного комплекса гистосовме-стимости (МНС), высказал Питер Медавар в 1953 г.[2]. Антигены МНС матери и отца экспрессируются клетками плода кодоминантно, т.е. в равной степе-ни. Таким образом, если аллели МНС отца полно-стью отсутствуют у матери, 50% этих молекул, унас-ледованные плодом, являются для матери аллоанти-генами. Распознавание отцовских антигенов МНС материнскими Т-лимфоцитами должно приводить к активации последних и отторжению плода. Однако этого не происходит. Более того, отторжения плода не происходит даже в случае его 100% чужеродности, что имеет место при суррогатном материнстве. Ме-давар предположил три различных механизма защи-ты плода от отторжения: 1) существование анатоми-ческого барьера между матерью и плодом; 2) отсу...

show abstract

The glycoprotein-hormones activin A and inhibin A interfere with dendritic cell maturation

Cited by 47 publications

References 36 publications

Seminal fluid factors regulate activin A and follistatin synthesis in female cervical epithelial cells

Seminal fluid factors regulate activin A and follistatin synthesis in female cervical epithelial cells

Activin A contributes to the development of hyperoxia-induced lung injury in neonatal mice

Mechanisms of maternal tolerance to the fetus: lessons of molecular diplomacy

Contact Info

Product

Resources

About