The effect of N-stearoylethanolamine on adipocytes free cholesterol content and phospholipid composition in rats with obesity-induced insulin resistance

The Effect of N-Stearoylethanolamine on the Adipocyte Fatty Acid Composition of Different Age Rats With Obesity-Induced Insulin Resistance

“…Long-term dietary fat overloading significantly increased the content of FAs, involved in cholesterol esterification in adipocytes of both age group animals, almost twice ( Table 4). Such data may indicate an intensification of esterification processes of free cholesterol in adipocytes, the increase of which is a characteristic of the condition of obesity-induced insulin resistance, which was shown in our previous works [13]. As a result of NSE application, the FA content in the CE fraction in control animals of the younger age group was significantly decreased, whereas for IR-rats this effect was not observed to a statistical significance.…”

“…In our previous studies [12][13][14], the positive effect of N-stearoylethanolamine (NSE) on the normalization of the lipid profile of various tissues and organs in different pathological conditions, including obesity and insulin resistance, was shown.…”

Біохімічні І Молекулярні Механізми Розвитку Інсулінорезистентності В Клітинах Жирової Тканини

“…Методами тонкошарової та газорідинної хроматографії було встановлено, що рівень вільного холестерину значно підвищувався в адипоцитах щурів з індукованою ожирінням ІР порівняно з контрольними тваринами. Аналіз фосфоліпідного складу засвідчив зменшення вмісту фосфатидилхоліну та сумарної кількості фосфатидилінозитолу й фосфатидилсерину в адипоцитах ІР-тварин, тоді як кількість лізофосфатидилхоліну, сфінгомієліну та фосфатидилетаноламіну збільшувалася в групі ІР-щурів порівняно з контрольною [15].…”

“…Не виключено, що в індукції ІР має значення не лише кількість рецепторів у клітинній мембрані адипоциту, але й зниження їх спорідненості до зв'язування з природним йому лігандом -інсуліном. Показано, що дисбаланс ліпідного складу адипоцитів, можливо, впливає на фізико-хімічні властивості їх плазматичних мембран і, як наслідок, функціональну активність трансмембранних білків [15]. Таким чином, при порушенні рецепторного апарату клітини розпізнавання інсуліну не відбувається і транспорт глюкози в клітину порушується, внаслідок чого розвивається гіперглікемія.…”