The CX3C chemokine fractalkine in allergic asthma and rhinitis

Rimaniol, Anne-Cécile; Till, Stephen J.; Garcia, Gilles; Capel, Francis; Godot, Véronique; Balabanian, Karl; Durand-Gasselin, Ingrid; Varga, Éva; Simonneau, Gérald; Émilie, Dominique; Durham, Stephen R.; Humbert, Marc

doi:10.1016/j.jaci.2003.09.041

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“…A recent study performed in asthmatic patients has reported that the plasma FKN level is higher than in normal subjects and that segmental allergen challenge up-regulates CX3CR1 (7). FKN was also elevated in bronchoalveolar lavage fluid and strongly expressed by epithelial and endothelial cells.…”

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confidence: 91%

Fraktalkine Produced by Airway Smooth Muscle Cells Contributes to Mast Cell Recruitment in Asthma

El-Shazly

Berger

Girodet

et al. 2006

The Journal of Immunology

144

136

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Human airway smooth muscle cells (HASMC) secrete fractalkine (FKN), a chemokine the concentration of which is increased in asthmatic patients. HASMC also induce mast cell chemotaxis, as a component of asthma inflammation. We therefore evaluated the role of smooth muscle-derived FKN in mast cell migration. We assessed the capacity of recombinant FKN to induce human mast cell chemotaxis. This effect implicates a calcium-independent pathway involving actin reorganization and protein kinase C-δ. We found that HASMC constitutively produce FKN, the synthesis of which is reinforced upon proinflammatory stimulation. Under basal experimental conditions, FKN production by HASMC is not sufficient to induce mast cell chemotaxis. However, pretreatment of mast cells with the neuropeptide vasoactive intestinal peptide (VIP) increases FKN potency to attract mast cells. Since we observed, in asthmatic patients, an increase in both FKN and VIP expression by airway smooth muscle and a positive correlation between VIP staining and mast cell infiltration of the smooth muscle layer, we conclude that HASMC-derived FKN may contribute to mast cell recruitment in asthma.

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Fraktalkine Produced by Airway Smooth Muscle Cells Contributes to Mast Cell Recruitment in Asthma

El-Shazly

Berger

Girodet

et al. 2006

The Journal of Immunology

144

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“…Chez l'homme, CX3CL1 est exprimée par divers types cellulaires et tissus dont les neurones [10], l'épithélium intestinal [11] et pulmonaire [12], ainsi que la peau [13], les cellules musculaires lisses pulmonaires [14] et l'endothélium ombilical [6]. Chez la souris, les principales données sur la localisation de CX3CL1 proviennent de la génération d'une lignée de souris exprimant une protéine rapporteur fluorescente comme marqueur de substitution pour l'expression de la chimiokine [15].…”

Section: Distribution Cellulaire De Cx3cl1unclassified

“…De même, des concentrations élevées de CX3CL1 dans le sérum et le lavage bronchoalvéolaire (BALF) sont retrouvées chez les patients atteints de rhinite ou d'asthme allergiques. Cellesci augmentent encore après un test d'épreuve à l'allergène chez les patients allergiques asthmatiques [12]. Chez les patients asthmatiques, l'expression de la chimiokine est également augmentée dans les cellules musculaires lisses des voies aériennes, l'endothélium pulmonaire et l'épithélium bronchique suite à un test d'épreuve [14].…”

Section: Distribution Cellulaire Du Récepteur Cx3cr1 En Conditions Hounclassified

“…Dans leur ensemble, ces résultats montrent que, chez les patients allergiques, CX3CL1 est activé par clivage, vraisemblablement à la suite de l'activation d'ADAM17 (qui initie la réaction de coupure de la chimiokine). De plus, chez les patients atteints de rhinite ou d'asthme allergiques, une proportion de lymphocytes T CD4 + effecteurs/mémoires qui expriment CX3CR1 est retrouvée et une activation de la signalisation de CX3CR1 en réponse à CX3CL1 est observée, ce qui n'est pas le cas chez les individus sains [12]. En accord avec ces observations suggérant le rôle critique des interactions CX3CL1-CX3CR1 dans les pathologies allergiques, nous avons montré dans un modèle murin d'asthme, que les souris déficientes en CX3CR1, ou des souris de type sauvage (WT) traitées avec un antagoniste de CX3CR1, présentent des symptômes asthmatiques fortement réduits [29].…”

Section: Distribution Cellulaire Du Récepteur Cx3cr1 En Conditions Hounclassified

“…Si une sous-population de lymphocytes T CD4 + effecteurs/ mémoires exprime le récepteur CX3CR1 chez des patients asthmatiques [12], leur phénotype n'a actuellement pas été complètement caractérisé. Chez l'homme, l'expression du gène codant le récepteur est contrôlée par trois régions promotrices distinctes ce qui conduit à la transcription de trois ARNm matures qui diffèrent seulement au niveau de leur extrémité non traduite [32].…”

Section: Régulation De L'expression Du Récepteur Cx3cr1unclassified

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Rôle de la fractalkine/CX3CL1 et de son récepteur CX3CR1 dans les pathologies allergiques

2016

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> L'asthme allergique et la dermatite atopique sont des pathologies résultant principalement de l'activation des lymphocytes auxiliaires Th2, qui produisent des cytokines favorisant la production d'immunoglobulines E (IgE) et l'éosinophilie, mais également de lymphocytes Th1, qui contribuent à la chronicité de l'inflammation. Le recrutement et la rétention des lymphocytes auxiliaires dans les organes cibles sont deux événements essentiels dans la pathogenèse de l'asthme et de la dermatite. Alors que la migration lymphocytaire est régulée par des chimiokines et des médiateurs lipidiques tels les leucotriènes et les prostaglandines, les molécules assurant la rétention et la survie des lymphocytes au sein des tissus inflammatoires demeurent mal connues. Des travaux récents montrent que, dans les pathologies allergiques, l'expression de la fractalkine/CX3CL1 et celle de son récepteur unique CX3CR1 sont augmentées et que cette chimiokine n'agit pas comme un chimioattractant. Dans l'asthme allergique, l'expression de CX3CR1 contrôle la survie des lymphocytes Th2 et Th1 dans le poumon inflammatoire alors que dans la dermatite atopique, ce récepteur contrôle la rétention des lymphocytes Th2 et Th1 au site de l'inflammation cutanée. L'utilisation de peptides bloquant la fixation de la fractalkine sur son récepteur est actuellement testée pour le traitement de l'asthme et de la dermatite atopique. < Les maladies atopiques affectent jusqu'à 30 % de la population et leur prévalence a très fortement augmenté au cours des dernières décennies dans les pays industrialisés en raison des changements intervenant non seulement dans l'environnement mais touchant également le mode de vie [1]. Ces pathologies diffèrent par leur organe cible mais elles partagent une étiologie commune, ce qui les fait considérer comme un continuum physiopathologique : « la marche atopique ». La dermatite atopique (DA) est une pathologie cutanée inflammatoire chronique avec rechutes récur-rentes. Elle survient généralement au cours de la petite enfance mais peut persister ou même débuter à l'âge adulte. La DA résulte d'interactions complexes entre des gènes de susceptibilité, l'environnement, un défaut de la barrière cutanée et des réponses immunologiques. On considère qu'il s'agit de l'expression cutanée d'un désordre systémique qui conduit également au développement de l'asthme, de la conjonctivite et de la rhinite allergiques. Au moins deux formes de DA ont été décrites : la dermatite atopique extrinsè que correspondant à la dermatite atopique allergique 1 et la dermatite atopique intrinsè que 2 . La DA extrinsèque touche 70-80 % des patients et est associée à une sensibilisation allergénique dépendant des IgE. Dans les pays 1 La nouvelle nomenclature internationale allergologique conseille d'appeler cette dermatite atopique extrinsè que « eczé ma atopique ». 2 La dermatite atopique intrinsè que, que la nouvelle nomenclature suggè re d'appeler « eczé ma », correspond à une DA sans aucun terrain atopique associé .

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Fractalkine and CX3CR1 are involved in the recruitment of intraepithelial lymphocytes of intrahepatic bile ducts

et al. 2005

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Fractalkine is a chemokine with both chemoattractant and cell-adhesive functions, and in the intestine it is involved with its receptor CX3CR1 in the chemoattraction and recruitment of intraepithelial lymphocytes. We examined the pathophysiological roles of fractalkine and CX3CR1 in normal and diseased bile ducts. Expression of fractalkine and CX3CR1 were examined in liver tissues from patients with primary biliary cirrhosis (17 cases) and controls (9 cases of primary sclerosing cholangitis, 10 cases of extrahepatic biliary obstruction, 20 cases of chronic viral hepatitis C, and 18 cases of histologically normal livers). Expression of fractalkine in biliary epithelial cells (BECs) in response to cytokine treatments was examined using a human cholangiocarcinoma cell line (HuCC-T1) and human intrahepatic BEC line. The chemotaxis of CX3CR1-expressing monocytes (THP-1) toward fractalkine was assayed using chemotaxis chambers. Fractalkine messenger RNA/protein were expressed on BECs of normal and diseased bile ducts, and their expression was upregulated in injured bile ducts of primary biliary cirrhosis. CX3CR1 was expressed on infiltrating mononuclear cells in portal tracts and on CD3

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The CX3C chemokine fractalkine in allergic asthma and rhinitis

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Fraktalkine Produced by Airway Smooth Muscle Cells Contributes to Mast Cell Recruitment in Asthma

Fraktalkine Produced by Airway Smooth Muscle Cells Contributes to Mast Cell Recruitment in Asthma

Rôle de la fractalkine/CX3CL1 et de son récepteur CX3CR1 dans les pathologies allergiques

Fractalkine and CX3CR1 are involved in the recruitment of intraepithelial lymphocytes of intrahepatic bile ducts

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