2009
DOI: 10.1016/j.tvjl.2007.08.013
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The contribution of the synovium, synovial derived inflammatory cytokines and neuropeptides to the pathogenesis of osteoarthritis

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“…Na osteoartrite são encontrados diversos mediadores pró-inflamatórios catabólicos. Tais mediadores são determinantes no desenvolvimento da doença e compõem um importante método de avaliação do grau de implicação articular (Bertone et al, 2001;Sutton et al, 2009). As interleucinas são responsáveis pelo aumento de prostaglandinas no líquido sinovial.…”
unclassified
“…Na osteoartrite são encontrados diversos mediadores pró-inflamatórios catabólicos. Tais mediadores são determinantes no desenvolvimento da doença e compõem um importante método de avaliação do grau de implicação articular (Bertone et al, 2001;Sutton et al, 2009). As interleucinas são responsáveis pelo aumento de prostaglandinas no líquido sinovial.…”
unclassified
“…Die Rolle des subchondralen Knochens rückte in den letzten Jahren in den Fokus, denn ätiopathogenetisch wird zusätzlich eine Versorgungsstörung des Gelenkknorpels von der subchondralen Seite her vermutet (Kawcak et al 2001). Diese Ursachen können Änderungen im Stoffwechsel der Chondrozyten bedingen (Caron 2011), wodurch ein Ungleichgewicht zwischen Zerstörung und Reparatur der extrazellulären Knorpelmatrix (ECM) zugunsten des Knorpelabbaus entsteht (Sutton et al 2009). …”
Section: Introductionunclassified
“…In diesem Prozess gelten zurzeit die proinflammatorischen Zytokine Interleukin-1b (IL-1b) und Tumornekrosefaktor-a (TNF-a), die aus Chondrozyten und Synoviozyten der entzündlich veränderten Synovialmembran freigesetzt werden, als die wichtigsten Entzündungsmediatoren (Martel-Pelletier et al 1999, Sutton et al 2009). Über Rezeptoren auf der Zelloberfläche stimulieren sie die Zellen zu einem katabolen Stoffwechsel (Sutton et al 2009), wodurch vermehrt knorpelabbauende Enzyme wie Matrix-Metalloproteinasen, Kollagenasen und Proteasen, freigesetzt werden (Goldring 2000a).…”
Section: Introductionunclassified
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“…Pro-inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor (TNF)-α and interleukin (IL)-1, play a central role in OA. Activated synoviocytes are one of the main sources of cytokines, and an increase in synoviocytes worsens inflammation of the synovium and other structures of the entire joint [25,28]. Thus, inducing apoptosis of the activated and increased numbers of synoviocytes is thought to be a part of the anti-inflammatory effects that improve osteoarthritic conditions [3].…”
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