The clinical manifestation of the neurovascular conflict of the vestibulocochlear nerve

Abstract

Нейроваскулярный конфликт-это сдавление черепного нерва сосудом, приводящее к соответствующей клинической симптоматике. На сегодняшний день диагностика нейроваскулярного конфликта VIII нерва представляет определенные трудности в связи с множеством противоречий в трактовке клинических данных. Подчеркивается отсутствие каких-либо специфических клинических симптомов, позволяющих безошибочно установить данный диагноз [1, 2]. Даже наличие отологических симптомов в сочетании с подтвержденным МРТ нейроваскулярным конфликтом не во всех случаях свидетельствует о васкулярной компрессии как основной причине указанных жалоб [3-5]. По разным данным, наибольшую информативность при нейроваскулярном конфликте VIII нерва имеют калорическая проба, исследование слуховых вызванных потенциалов и МРТ [6, 7]. Учитывая сложность диагностики данного состояния, приводим клиническое наблюдение. Больной М., 53 года, обратился в НИКИО им. Л.И. Свержевского с жалобами на периодически возникающие головокружения с вращением предметов и снижением слуха на левое ухо. В декабре 2013 г. на фоне подъема артериального давления до 160/100 мм рт.ст. началось головокружение с вращением предметов и тошнотой, не зависевшее от положения тела и головы. На этом фоне возникло резкое снижение слуха на левое ухо. Было выполнено шунтирование левой барабанной полости, и было рекомендовано транстимпанальное введение дексаметазона (шунт впоследствии удален). Длительность приступа составила около 1 ч. Второй приступ-в сентябре 2013 г. длительностью около 50 мин. За истекший год пациент отмечал 1 раз в 3-4 мес повторение подобных приступов головокружения с шаткостью походки по типу головокружения в горизонтальной плоскости, без акцента сторон, длительностью около 30 мин. Аудиологическое исследование (02.02.15): левосторонняя нейросенсорная тугоухость IV степени, справа-слух в пределах возрастной нормы (рис. 1); тимпанометрия-тип А справа и слева; УЗВ 100 кГц (дБ) 11 и 15 вправо. МРТ головного мозга (15.08.14): мостомозжечковые углы свободны-преддверно-улитковые нервы (ПУН)

Hemifacial Spasm: History, Epidemiology, Etiology, Pathogenesis and Anatomy – Problems of the Current State (Part I)

“…ГФС характеризуется стереотипным гиперкинезом в виде приступов насильственных сокращений на одной половине лица, при котором сокращения не распространяются за пределы двигательной иннервации лицевого нерва [2]. Наиболее часто причиной первичного ГФС служит нейроваскулярный конфликт с лицевым нервом в области выхода его из ствола головного мозга [1,3].…”

“…К вторичному ГФС принято относить лицевые гиперкинезы, в основе которых лежит сдавление лицевого нерва на расстоянии от мостомозжечкового угла до околоушной железы, чаще всего между внутренним слуховым проходом и шилососцевидным отверстием. К опухолям, которые могут вызывать вторичный ГФС, относятся опухоли мостомозжечкового угла (акустические невриномы, менингиомы), эпидермоид, арахноидальные кисты, липомы, АВМ (артериовенозные фистулы, венозные ангиомы, артериальные аневризмы), поражение ствола головного мозга (инсульт, травма, демиелинизирующее заболевание), инфекции, структурные аномалии в области задней черепной ямки (синдром Педжета, аномалия Арнольда -Киари), опухоли околоушной слюнной железы [2].…”