Systemic Inflammation and Autoimmunity in Women with Chronic Endometritis

Abstract

Endometritis and elevated inflammatory and autoimmune markers are common in women with RPL/RIF, but endometritis cannot be predicted based on either peripheral inflammatory or autoimmune markers.

Endometrium in focus of the gynecologist’s attention: the role of hysteroscopy and immunohistochemistry in the diagnosis of chronic endometritis, the choice of treatment

“…Порушення імплантації при ХЕ зумовлено порушенням мікроциркуляції та різноманіт-ними імунологічними змінами, які характе-ризуються підвищенням числа плазматичних клітин, вираженим клітинним і медіаторним дисбалансом, пригніченням фагоцитарної ак-тивності лейкоцитів [3]. Ступінь вираженості запального процесу в ендометрії обернено пропорційний рівню експресії досліджуваних стероїдних гормонів.…”

“…В жінок репродуктивного віку ХЕ в 80% випадків характеризується тривалим і мало-симптомним перебігом, викликає розлади менструального циклу (МЦ) та репродуктив-ної функції, будучи при цьому причиною без-пліддя, невдалих спроб екстракорпорального запліднення (ЕКЗ), невиношування вагітності, ускладнень перебігу вагітності та пологів [3,8]. …”

“…При ХЕ вірогідно знижена експресія рецепторів про-гестерону та естрадіолу, особливо ці зміни ви-ражені в стромі. З цими порушеннями пов'я-зані як недостатня товщина ендометрія, так і різні форми його гіперплазії [2,5].Порушення імплантації при ХЕ зумовлено порушенням мікроциркуляції та різноманіт-ними імунологічними змінами, які характе-ризуються підвищенням числа плазматичних клітин, вираженим клітинним і медіаторним дисбалансом, пригніченням фагоцитарної ак-тивності лейкоцитів [3]. Ступінь вираженості запального процесу в ендометрії обернено пропорційний рівню експресії досліджуваних стероїдних гормонів.…”

Chronic Uterine Inflammation: Some Pathogenetic Aspects

“…Также одной из серьезных проблем в гинеко логии становится диагностика и лечение асептических хронических эндометритов. Существует мнение, что ХЭ может быть ано мальным иммунным ответом на эндогенные, вполне легитимные микробы, что запускает аутоиммунное (асептическое) воспаление [28]. По мнению других авторов, в такой си туации, если данные морфологического ис следования, гистероскопии, УЗИ с цветовым допплеровским сканированием подтвержда ют ХЭ, можно считать доказанным наличие у больной аутоиммунного характера воспале ния эндометрия [8].…”

“…Возможность цитокинов (напри мер, ФНО α, интерферона γ) усиливать адге зивную способность эндотелия венул, активизировать тромбоциты (интерлейкин 1, интерлейкин 8), запускать тканевой по ствоспалительный процесс регенерации, а также антигеннезависимые этапы воспроиз водства Т клеток и В лимфоцитов являются важным фактором в понимании хрониче ского эндометрита [3,11,13,14,24]. При ХЭ паракринные эффекты цитокинов в центре воспалительного очага могут запускать фло гогенный эффект, а по периферии, наобо рот, активизировать репаративные процес сы, менять характер повреждающего агента и влияние средовых факторов; цитокины могут провоцировать (интерлейкины 4, 1, 6, 8, ФНО α, TGFß -Transforming growth factor beta -трансформирующий ростовой фактор бета) или активизировать процессы фиброза [37,16,28,29]. Умеренная концентра ция цитокинов (ФНО α, ИЛ 1, ИЛ 8 и т.д.)…”