Syndrome of thyrotoxicosis. Differential diagnosis and treatment

Abstract

Since the middle of the twentieth century, there has been a significant change in methods of the diagnosis and treatment of thyroid diseases with thyrotoxicosis syndrome. Previously doctors did not have trouble just with diagnosing diseases that occur with a typical clinical presentation (the Merzeburg triad, a multinodal goiter with fibrillation) because of no possible to determine thyroid hormones. Then in the early 70s years the appearance of immunological methods for estimating hormones in the blood has led to significant changes in our understanding of the variants of thyroid pathology with thyrotoxicosis (TT). Today, the diagnosis of the fact of thyrotoxicosis as a whole is not difficult (except for the confusion of preanalytical errors), but differential diagnosis within the declared syndrome remains extremely relevant to this day. Unfortunately, in the minds of many doctors, these diseases are sometimes perceived as a whole, and in the conditions of the "century of speeds", a modern doctor, extremely limited in time, often unjustifiably prescribes thyreostatic therapy, treatment with radioactive iodine or even surgical intervention after detecting thyrotoxicosis. The old truth "remember that a patient with thyrotoxicosis is a person with a sick heart..." has not lost relevance today. It is very important for the practicing physician be able to navigate in the spectrum of pathologies manifested by the thyrotoxicosis pattern because of the influence of excess thyroid hormones on the cardiovascular system and the hemostasis system. Hereinafter we tried to show diagnostic aspects focusing on differences in pathologies with TT syndrome in a lot of thyroid diseases and even nonthyroid diseases.

Type 2 amiodarone-induced thyrotoxicosis: efficacy of glucocorticoid therapy, a retrospective analysis

“…В 20% случаев АмИТ2 может разрешиться самопроизвольно [ 26 ]. Необходимость назначения ГК при субклинических и легких формах зависит от выраженности проявлений сердечно-сосудистой патологии и обсуждается совместно с кардиологом [ 27 ]. По результатам нашего исследования, у 17 пациентов группы без терапии максимальный уровень свТ4 не превышал 40 пмоль/л (легкое течение), лишь у двух — 50,2 и 90,8 пмоль/л; свТ3 (n=11) до 10,1 пмоль/л.…”

The role of thyrostatic agents in the treatment of chronic heart failure patients with comorbid coronary artery disease and thyrotoxicosis

“…Распространенность тиреотоксикоза составляет 0,2-3,9%, а у пациентов пожилого возраста может достигать 15% [7]. Развитие гиперфункции щитовидной железы у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) способствует увеличению частоты нарушений ритма сердца, прогрессированию структурно-функционального ремоделирования сердца и повышению риска декомпенсации ХСН [8]. Объединенные данные 6 проспективных когортных исследований показали, что у больных с субклиническим гипертиреозом риск развития сердечной недостаточности выше на 46%, а у пациентов с манифестным тиреотоксикозом -на 94% по сравнению с таковым у людей с эутиреозом [9].…”