Surgical management of diabetes mellitus: future outlook (part 2)

Abstract

ОБЗОРЫ Панкреатогенная составляющая СНП при СД2. Поджелудочная железа (ПЖ), являясь частью пищеварительно-транспортного конвейера, выполняет две важные, тесно взаимосвязанные в работе функции-эндокринную и экзокринную [1]. Повышенные концентрации инсулина после приема пищи стимулируют внешнесекреторную функцию ПЖ, а увеличение уровня глюкагона во время голодания угнетает синтез ферментов ПЖ [2]. Важно отметить, что пациенты с хроническим панкреатитом страдают (или могут страдать) сахарным диабетом (СД) 3-го типа (СД3), отличающимся от СД1 и СД2 внешнесекреторной недостаточностью ПЖ [3]. СД3-наиболее трудная для коррекции гипергликемии и ее осложнений форма СД. Внешнесекреторный дефицит ПЖ при СД2 устанавливается у 35% больных [4]. Не исключается, что тяжесть течения СД2 и продолжительность заболевания влияют на степень ферментативного внешнесекреторного дефицита [5]. Это подтверждает гипотезу, что СД2-первичное звено в формировании дефицита ферментов при диабете [1]. При этом отдельные авторы считают внешнесекреторный ферментативный дефицит при СД2 защитной реакцией организма, так как тяжелый недостаток ферментов способствует развитию мальабсорбции и последующему снижению веса [5]. В связи с этим можно вполне обоснованно называть панкреатогенную составляющую СНП при СД2 «диабетическим ферментативным дефицитом ПЖ». При нарушениях билисинтетической и билиэкскреторной функций печени при ЖГ, а также при