Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options

Abstract

Subclinical hyperthyroidism appears to be a common disorder. It may be caused by exogenous or endogenous factors: excessive TSH suppressive therapy with L-thyroxine (L-T4) for benign thyroid nodular disease, differentiated thyroid cancer, or hormone over-replacement in patients with hypothyroidism are the most frequent causes. Consistent evidence indicates that 'subclinical' hyperthyroidism reduces the quality of life, affecting both the psycho and somatic components of well-being, and produces relevant signs and symptoms of excessive thyroid hormone action, often mimicking adrenergic overactivity. Subclinical hyperthyroidism exerts many significant effects on the cardiovascular system; it is usually associated with a higher heart rate and a higher risk of supraventricular arrhythmias, and with an increased left ventricular mass, often accompanied by an impaired diastolic function and sometimes by a reduced systolic performance on effort and decreased exercise tolerance. It is well known that these abnormalities usually precede the onset of a more severe cardiovascular disease, thus potentially contributing to the increased cardiovascular morbidity and mortality observed in these patients. In addition, it is becoming increasingly apparent that subclinical hyperthyroidism may accelerate the development of osteoporosis and hence increased bone vulnerability to trauma, particularly in postmenopausal women with a pre-existing predisposition. Subclinical hyperthyroidism and its related clinical manifestations are reversible and may be prevented by timely treatment.European Journal of Endocrinology 152 1-9

Studies of insulin resistance in patients with clinical and subclinical hyperthyroidism

“…In SHR subjects, relevant changes in cardiovascular measures, such as arrhythmias, increased left ventricular mass, and impaired left ventricular mass function, have been recently reported; these changes are often accompanied by impaired diastolic function and, sometimes by reduced systolic performance on effort and decreased exercise tolerance, abnormalities that usually precede the onset of severe cardiovascular disease (10).…”

Субклінічний гіпертиреоЇдизм: діагностичні критерії і принципи лікування Огляд настанов Європейської тиреоїдної асоціації 2015 року «Diagnosis and treatment of endogenous subclinical hyperthyroidism»

“…ЭСГ определяется при нали-чии субнормального уровня ТТГ на фоне нормальных уровней свТ 4 , общего трийодтиронина (общТ 3 ) и/или свободного трийодтиронина (свТ 3 ) [2][3][4][5][6][7].…”

“…Определение ТТГ в сыворотке крови является наи-более чувствительным тестом для диагностики и оценки тяжести ЭСГ [2,5,13,14]. Уровни свТ 4 и свТ 3 , как прави-ло, находятся в области средневысоких значений рефе-ренсного диапазона при субклиническом ТТГ и могут помочь дифференцировать ЭСГ и манифестный гипер-тиреоз [3][4][5]. При гипертиреозе сывороточный уровень Т 3 часто более повышен, чем Т 4 , что вызвано чрезмер-ным производством ЩЖ Т 3 .…”

“…Необходимо обязательное исключение причин, ко-торые временно снижают уровень ТТГ, таких как подо-стрый, «молчащий» или послеродовой тиреоидит [3][4][5][6]. Беременность и пожилой возраст могут затруднить диагностику ЭСГ.…”

“…Сцинтиграфия и тест с 24-часовым поглощением радиоактивного йода позволяют дифференцировать пациентов с болезнью Грейвса с нормальным диффуз-ным и увеличенным поглощением йода, «теплыми» или «горячими» узлами при токсическом многоузло-вом зобе и автономно функционирующими узлами ЩЖ; пациентов с тиреоидитом; пациентов, получаю-щих гормоны ЩЖ и йодсодержащие препараты при отсутствии или сниженном поглощении радиоактив-ного йода [2][3][4][5][6]13].…”