Stimulation of endothelin-1 gene expression by insulin in endothelial cells.

Endothelin: a new challenge

“…118 Moreover, it has recently been reported that insulin stimulates ET-1 gene expression in endothelial cells. 119 These results indicate that ET may be an important factor contributing to vascular complications associated with diabetes.…”

In vivo assessment of a single adenine mutation in 5′UTR of Endothelin-1 gene in paediatric cases with severe pulmonary hypertension: an observational study

“…ET-1 is produced and secreted into circulation by the endothelial cells of the pulmonary vessels. Several stimuli lead to increase in synthesis of ET-1 in pulmonary hypertension [6][7][8] The ET-1 gene (edn1) consists of five exons distributed over 6836 bps of the genome located on chromosome 6 (6p23-p24) [9].The large precursor protein, preproendothelin-1, comprised of 212 amino acids, encoded by 2026 nucleotide mRNA (excluding the poly-A tail), is Open Access processed to the mature 21 aa biologically active peptide in several steps [10,11]. It is likely that regulatory mechanisms exist for each of the post-translational processing steps; however, the general prevailing scientific consensus is that transcription is the primary mechanism of ET-1 regulation [12][13][14].…”

Η Στάθμη Της Ενδοθηλίνης-1 Κατά Τη Διάρκεια Ασθματικών Παροξυσμών Και Κατά Τη Διάρκεια Της Ύφεσης Της Νόσου

“…Η παραγωγή της ΕΤ-1 ρυθμίζεται in vivo και in vitro από μία ποικιλία ορμονών, από άλλες αγγειοδραστικές ουσίες και από συνθήκες αγγειακού stress. Η αγγειοτενσίνηΙΙ 42 , η αργινίνη, η βασσοπρεσίνη, η θρομβίνη, οι LDL και HDL, και η ινσουλίνη 43,44 διεγείρουν την παραγωγή της ΕΤ-1 καθώς επίσης και διάφοροι αυξητικοί παράγοντες, όπως ο επιδερμικός αυξητικός παράγων και ο μετατρεπτικός αυξητικός παράγων-β.…”

“…Η υπεροξία επίσης αυξάνει τα επίπεδα ΕΤ-1 αλλά ο μηχανισμός πιστεύεται ότι σχετίζεται με την μεσολάβηση στο σχηματισμό των δραστικών μορφών οξυγόνου. Οι κυτοκίνες 45 , οι αγγειοδραστικές αμίνες 42,43 και το αγγειακό stress διεγείρουν την παραγωγή ΕΤ-1, ενώ οι αγγειοδιασταλτικές ουσίες ΝΟ 30,34 και προστακυκλίνη καθώς και η νατριουρητική ορμόνη των κόλπων αναστέλλουν την παραγωγή και τη δράση της ΕΤ-1.…”