Spontaneous Bone Marrow Edema: Perfusion Abnormalities and Treatment with Surgical Decompression

Abstract

Bone marrow edema (BME), also termed bone marrow lesions, is a syndrome characterized by bone pain and the appearance of high signal intensity on T2 fat-suppressed and short tau inversion recovery (STIR) MRI sequences. BME can be related to trauma or a variety of non-traumatic diseases, and current treatment modalities include non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDS), bisphosphonates, denosumab, extracorporeal shockwave therapy (ESWT), the vasoactive prostacyclin analogue iloprost, and surgical decompression. Spontaneous BME is a subset that has been observed with no apparent causative conditions. It is most likely caused by venous outflow obstruction and intraosseous hypertension. These are mechanistically related to impaired perfusion and ischemia in several models of BME and are related to bone remodeling. The association of perfusion abnormalities and bone pain provides the pathophysiological rationale for surgical decompression. We present a case of spontaneous BME and a second case of spontaneous migratory BME treated with surgical decompression and demonstrate resolution of pain and the high signal intensity on MRI. This report provides an integration of the clinical syndrome, MR imaging characteristics, circulatory pathophysiology, and treatment. It draws upon several studies to suggest that both the bone pain and the MRI characteristics are related to venous stasis, and when circulatory pathologies are relieved by decompression or fenestration, both the bone pain and the MRI signal abnormalities resolve.

Atraumatisches Knochenmarködem des Kniegelenks

“…Generell wird eine vaskuläre Genese postuliert, wonach eine beeinträchtigte Mikrozirkulation im Bereich des subchondralen Knochens als ursächlich vermutet wird [25]. Patho-physiologisch wird angenommen, dass es durch eine venöse Abflussbehinderung zu Ödemen, erhöhtem intraossärem Druck und schließlich zu einer Beeinträchtigung des arteriellen Zuflusses kommt, was konsekutiv zu einer intraossären Ischämie und Nekrose (SONK) führen kann [28,33,42,51].…”

“…Kiaer et al konnten zudem beobachten, dass eine venöse Abflussbehinderung den intraossären Sauerstoffpartialdruck innerhalb von nur 30 min um das 1,5-fache reduziert [26]. Eine anhaltende Ischämie kann dann wiederum im Verlauf zu einem Zelltod im Knochenmark führen [33].…”

“…Nachteile einer Therapie mit Iloprost sind neben der verlängerten intravenösen Gabe über mehrere Tage auch das gegebenenfalls zu Komplikationen führende Auftreten von Vasodilatation und Hypotonie [24,33].…”

“…Die pathophysiologische Rationale für die chirurgische Dekompression von KMÖ basiert auf der Annahme, dass eine venöse Abflussbehinderung zu erhöhtem intraossärem Druck und schließlich zu einer Beeinträchtigung des arteriellen Zuflusses mit konsekutiver intraossärer Ischämie und Nekrose führt [33]. Durch die Eröffnung des spongiösen Knochens können die intraossäre Hypertonie und hiermit verbundene Knochenschmerzen beseitigt und gleichzeitig der Sauerstoffpartialdruck erhöht werden [33,49].…”

“…Die Nadel wird vorsichtig vorgeschoben, um den subchondralen Knochen nicht zu durchbrechen und den Knorpel intakt zu lassen [23,54]. Nach kanüliertem Überbohren wird der Trokar wieder entfernt, wobei in älteren Arbeiten ein Bohrerdurchmesser von 8 mm [23] und in neueren Arbeiten von 4,0 mm [9,33] beschrieben wird [54].…”