Spectrum of superficial posterior cerebral artery territory infarcts

Abstract

Posterior cerebral artery (PCA) territory infarction is not uncommon. Published series were concentrated either on isolated deep PCA territory infarcts or on incomplete calcarine artery territory infarcts. Although, correlations between clinical symptoms, causes of stroke and outcome at 6-months in patients with superficial PCA territory stroke are less well known. We sought prospectively stroke causes, infarct topography, and clinical findings of 137 patients with superficial PCA territory infarcts with or without mesencephalic/thalamic involvement, representing 11% of patients with posterior circulation ischemic stroke in our Stroke Registry. We analyzed patients by subdividing into three subgroups; (1). cortical infarct (CI) group; (2). cortical and deep infarcts (CDI) (thalamic and/or mesencephalic involvement) group; (3). bilateral infarcts (BI) group. We studied the outcomes of patients at 6-month regarding clinical findings, risk factors and vascular mechanisms by means of comprehensive vascular and cardiac studies. Seventy-one patients (52%) had cortical (CI) PCA infarct, 52 patients (38%) had CDI, and 14 patients (10%) had bilateral PCA infarct (BI). In the CDI group, unilateral thalamus was involved in 38 patients (73%) and unilateral mesencephalic involvement was present in 27% of patients. The presumed causes of infarction were intrinsic PCA disease in 33 patients (26%), proximal large-artery disease (PLAD) in 33 (24%), cardioembolism in 23 (17%), co-existence of PLAD and cardioembolism in 7 (5%), vertebral or basilar artery dissection in 8 (6%), and coagulopathy in 2. The death rate was 7% in our series and stroke recurrence was 16% during 6-month follow-up period. Features of the stroke that was associated with significant increased risk of poor outcome included, consciousness disturbances at stroke onset (RR, 66.6; 95% CI, 8.6-515.5), mesencephalic and/or thalamic involvement (RR, 3.79; 95% CI, 1.49-9.65), PLAD (RR, 2.71; 95% CI, 1.09-6.73), and basilar artery disease (RR, 5.94; 95% CI, 1.73-20.47). The infarct mechanisms in three different types of superficial PCA territory stroke were quite similar, but cardioembolism was found more frequent in those with cortical PCA territory infarction. Although, the cause of stroke could not reliably dictate the infarct topography and clinical features. Visual field defect was the main clinical symptom in all groups, but sensorial, motor and neuropsychological deficits occurred mostly in those with CDI. Outcome is good in general, although patients having PLAD and basilar artery disease had more risk of stroke recurrence and poor outcome rather than those with intrinsic PCA disease.

Mechanisms, clinical features and risk factors for stroke in the posterior cerebral artery infarcts

“…Etiyolojilere bakıldığında ise hastaların %26'sında EPSAH, %24'ünde PAH, %17'sinde KaE, %5'inde KrE olduğunu belirtmişlerdir. Bu çalışmada üç grup arasında etiyoloji açısından anlamlı bir farklılık olmayıp kortikal PSA grubunda KaE'nin daha sık olduğu ayrıca bunu PAH'ın izlediği, ancak kombine PSA grubunda EPSAH ve PAH'ın daha sık olduğu belirtilmiştir (18). Yüz kırk beş olguluk 11 çalışmadan oluşan bir seride VA disseksiyonu saptanmış olan olguların %70'inde posterior dolaşım enfarktı saptanmıştır (17).…”

“…Etiyolojiye bakıldığında serimizde en sık kardiyoemboli (%47,3) gözlenmiş olup gruplar arasında (grup 1-%45,7, grup 2-%50) anlamlı istatistiksel farklılık gözlenmedi. Önceki çalışmalar ile karşılaştırıldığında kardiyoemboli sıklığı Arboix (%21,6), Lee (%20) ve Kumral'a (%17) göre daha sık, Ntaios'a (%52,9) göre daha az ve Yamamota (%41) ile benzer oranda idi (7)(8)(9)(18)(19)(20). Ayrıca KaE grubunda Ntaios'a benzer şekilde kortikal PSA enfarkt üstünlüğünü saptadık (20).…”

“…Proksimal arteryel hastalığı (%17,5) grubunda sıklıkla lezyon İKVA'de saptandı. Son geniş serilerde etyoloji saptanamayan hastaların oranı %8-32 arasında bildirilmiştir (9,11,12,14,18,19,(21)(22)(23)(24)(25). Bizim serimizde bu oran %14,1 idi.…”

“…PSA enfarktlarında gelişen görsel semptomlar inferior striat korteksin zayıf kollateral dolaşımı ile açıklanabilir. Daha önce yapılmış olan çalışmalarda da görsel semptom ve bulguların üstünlüğü gösterilmiştir (8)(9)(10)12,18,21,23). Bizim serimizde 45 hastada saptanan görme alanı kaybının çoğunluğu hemianomik defekt şeklinde bulundu.…”

“…Bilateral görme alanı defekti ve kortikal körlük ise bizim serimizde 2 hastada saptandı. Bu klinik bulgu daha önceki serilerde de bildirildiği gibi bilateral PSA enfarktı olan olgularda sıklıkla KaE sonucu geliştiği belirtilmiştir (8,9,18,21,23,26 …”