Specific impairment of host defense for pseudomonas infection in mice by a burn toxin derived from thermally altered human skin

Abstract

Summary. The mortality rate for an infection with standardized increasing amounts of a characterized strain of Pseudomonas aeruginosa has been established.In these experiments, 1 × 10 T organisms, causing a reproducible mortality rate of 0--20~o in normal control animals, were used. The mortality of mice due to this standardized pseudomonas infection was significantly increased by preinjection of an otherwise sublethal dose of a specific burn toxin 72 hrs before the organisms were applied in a standard wound pocket. The same effect was demonstrated in mice using a specific burn toxin isolated from human skin. This increased mortality rate was counteracted with a specific hcterologous antitoxic IgG and normalized to the mortality rate of the corresponding controls. A possible pathogenic effect of the isolated toxin, namely generalized damage to the cell wall membranes may enhance the establishment of septicemia and may suggest a way for improving the survival rate of severely burned patients.Key words: Burns --Infection --Burn toxin --Therapy --Antitoxic serum. Zusammen]assung. Die prozentuale Sterbliehkeit von M~usen wurde nach einerInfektion mit steigenden Keimzahlen eines definierten Pseudomonas aeruginosaStammes bestimmt. 1 × l0 T Keime bewirken den Ted yon 0~20°/o der Tiere. Diese Keimzahl wurde als Standard fiir die weiteren Versuche verwendct. Die Sterblichkeitsrate der MSmse nach dieser standardisierten Pseudomonas-Infektion war signifikant erhSht, wenn die Tiere 72 Std vor der Applikation der Keime in eine Wundtasche am Riicken eine einmalige, kleine, an und ftir sich harmlose Gabe eines spezifischen, aus M~Lusehaut isolierten Verbrennungstoxins intraperitoneal erhielten. Die gleiche Wirkung wurde mit einem aus verbrannter menschlicher Haut mittels desselben Isolierungsverfahrens gewonnenen Toxin erreicht. Die Steigerung der Sterbequote wurde durch ein spezifisches, heterologes antitoxisches IgG verhindert,