Some Immunohormonal Changes in Experimentally Pregnant Toxemic Goats

Abstract

Pregnancy toxemia was induced in nine pregnant goat does with twins by the stress of fasting with access to water in late pregnancy to investigate the effect of pregnancy toxemia on immunoglobulins (IgA, IgM, and IgG), cortisol, insulin, thyroid, and growth hormones and their correlations with the plasma levels of glucose and β-Hydroxybutyrate. Plasma samples were collected at 0, 12, 24, 36, 48, and 72 hours after induction of pregnancy toxemia. The result revealed that experimental animals developed neurological findings with convulsions and acetone odor from the mouth with recumbency after 72 hours. Laboratory findings showed a significant increase in β-Hydroxybutyrate, cortisol, and insulin while there were significant decreases in glucose, thyroid, and immunoglobulins (IgA, IgM, and IgG). Plasma glucose concentrations had significant negative correlations with β-hydroxybutyrate, cortisol, and insulin while the correlations were significantly positive with immunoglobulins and thyroid hormone. Plasma β-hydroxybutyrate concentration was significantly positively correlated with cortisol and negatively correlated with immunoglobulins, insulin, and thyroid hormone. From this study we can conclude that pregnancy toxemia might affect humoral immune responses as well as insulin, cortisol, and thyroid hormones. Moreover, insulin might have a compensatory role to increase suppressive effect on ketogenesis in experimentally pregnant toxemic goats.

Clinico-biochemical Examination of Pregnant Toxemic Goats with Special Emphasis on the Enzymatic and Hormonal Pattern

“…These results were in agreement with (Hefnawy et al, 2010;Gonza´ lez et al, 2011;Abdelaal et al, 2013). Moreover, βHB is the main detectable ketone body in the blood resulted from the hepatic reduction of the most of acetoacetate by hydroxybutyrate dehydroge-…”

“…Our results revealed a significant increase in the serum βHB in the gestating does with PT, which could be attributed to the disturbance in the carbohydrate and fat metabolism leading to increase the lipolysis of tissues fat and release the long chain fatty acids which were converted by the hepatocytes to ketone bodies "hepatic ketogenesis" (Rook, 2000;Hefnawy et al, 2010) and this resulted as a compensatory mechanism in response to carbohydrate deficiency (Reece, 2004) in pregnant does with more than one fetus. Moreover, reduced the ability of the late pregnant doe to utilize ketone bodies so impair the disposal of ketone bodies (Harmeyer and Schlumbohm, 2006).…”

Indicadores bioquímicos e hormonais de casos naturais de toxemia da prenhez em ovelhas

“…Tal condição também foi relatada, por alguns autores, em cabras e ovelhas com TP, que justiϐicaram este aumento como decorrente da maior produção deste hormônio pela glândula adrenal, em resposta ao severo estresse observado na doença e/ou pela habilidade prejudicada do ϐígado gordo em metabolizá-lo e excretá-lo (Lindner 1959, Ford 1990, Sigurdsson 1991, Henze et al 1994, Henze et al 1998, Hefnawy et al 2010. Um dos principais efeitos dos glicocorticóides é promover o estoque de glicogênio hepá-tico, que é atribuído a intensiϐicação da gliconeogêneses, da hiperglicemia e o decréscimo na glicogenolises (Radostits et al 2007, Kaneko et al 2008.…”

“…As ações compartilhadas destes componentes (hormonais e metabólicos) não estão ainda bem deϐinidas na doença, mas poderão inϐluenciar na intensidade da cetôgenese e na desordem da glicoestases. Entretanto os achados do trabalho, destoam do encontrado por Hefnawy et al (2010), em cabras com toxemia da prenhez induzida experimentalmente, nas quais encontraram uma elevação nos índices de insulina e justiϐicaram como um mecanismo compensató-rio para suprimir a cetogênese. É bem conhecida a ação da insulina suprimindo a cetogênese, regulando a utilização de corpos cetônicos pelos tecidos da ovelha.…”

Proteinograma de cabras acometidas por toxemia da prenhez

“…Segundo os autores, esta condição pode ser explicada pelo elevado grau de inativação destes hormônios, que ocorre nos tecidos periféricos e/ou alternativamente por uma diminuição na capacidade de ativação do T4, diminuindo a transformação deste para T3, que é a forma biologicamente ativa no organismo. Estas modificações representam um importante mecanismo de adaptação à condição de balanço energético negativo, pois os hormônios da tireoide juntamente com a insulina, são hormônios importantes na regulação da homeostase energética Hefnawy et al 2010). …”