Some features of the pathogenetic mechanisms of the development of acute adhesive small bowel obstruction

Abstract

РезюмеЦель. Изучить патогенетических механизмов развития острой спаечной тонкокишечной непроходимости.Материал и методы. Дан анализ результаты комплексного обследования 50 больных с острым спаечным тонкокишечным непроходимостью. В 46 (92%) наблюдениях из 50 (100%) больных причинами острой спаечной тонкокишечной непроходимости являлись различные патологии органов абдоминальной полости, которые в анамнезе перенесли различные по характеру и объёму оперативные вмешательств, а в 4 (8%) случаях возникла первично, без проведения оперативных вмешательств.Результаты. Результаты исследования показали значительное снижение содержания уровня серотонина в биоптатах слизистой тонкой кишки и в сыворотке крови по мере прогрессирования оксидантного стресса и цитокиновой активности у больных с острой спаечной тонкокишечной непроходимостью, у которых в анамнезе имелись различные оперативные вмешательства на органах брюшной полости и малого таза, а также имелись воспалительные процессы в тонком кишечнике. Это приводит к нарушению моторной функции тонкого кишечника, развитию пареза кишечника. В зависимости от объёма поражения и возникновения патоморфологических изменений в стенках тонкой кишки в последующем образуются единичные или множественные висцеро-висцеральные и висцеро-париетальные спайки с развитием острой спаечной тонкокишечной непроходимости.Заключение. Таким образом, в патогенезе острой спаечной тонкокишечной непроходимости ведущее место отводится снижению количества и качественного состава ЕС-клеток слизистой тонкой кишки продуцирующее серотонин вследствие оксидантного стресса и цитокиновой активности.Ключевые слова: патогенез, перекисное окисление липидов, провоспалительные цитокины, серотонин, острая спаечная кишечная непроходимость Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.