Soluble ST2 in heart failure

Dieplinger, Benjamin; Mueller, Thomas

doi:10.1016/j.cca.2014.09.021

Cited by 124 publications

(100 citation statements)

References 161 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Since then, sST2 has been extensively studied in both acute heart failure (AHF) and CHF, demonstrating substantial potential as a prognostic biomarker in both settings (3)(4)(5). Additionally, sST2 appears somewhat unencumbered by many of the issues limiting B-type natriuretic peptide or its amino-terminal equivalent: unlike natriuretic peptides, sST2 has a narrow range of biological variation, and plasma concentrations of sST2 are less significantly influenced by age, sex, body mass index, and comorbidities (6).…”

mentioning

confidence: 99%

Meta-Analysis of Soluble Suppression of Tumorigenicity-2 and Prognosis in Acute Heart Failure

Aimo

Vergaro

Ripoli

et al. 2017

JACC: Heart Failure

122

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

mentioning

confidence: 99%

Meta-Analysis of Soluble Suppression of Tumorigenicity-2 and Prognosis in Acute Heart Failure

Aimo

Vergaro

Ripoli

et al. 2017

JACC: Heart Failure

122

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…IL-33 стимулирует продуцирование провоспа-лительных цитокинов и хемокинов (IL-6, IL-1β, TNFα, IL-8, IL-13, CCL1 и CXCL8) из туч-ных клеток человека [16] и синергизирует с IgE для стимулирования производства цитокинов [10,43]. Базофилы человека экспрессируют вы-сокие уровни рецептора ST2 и реагируют на IL-33 с увеличением продуцирования IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IL-13 и гранулоцитарно-макрофа-гального колониестимулирующего фактора (GM-CSF) [44].…”

Section: клеточные мишени Il-33unclassified

“…В sST2 отсутствуют транс-мембранные и внутриклеточные области TIR, при этом уровни sST2 увеличиваются в сыворотке па-циентов, страдающих различными воспалитель-ными заболеваниями [10]. Он может действовать как рецептор-приманка для IL-33, отрицательно регулируя Th2-опосредованные иммунологиче-ские ответы [10,18]. В отличие от ST2L и sST2, ST2V широко распространен в желудке, тонком кишечнике и толстой кишке.…”

Section: рецепторный комплекс Il-33unclassified

Interleukin 33 and Fibrosis: Pathogenesis Updated

Геннадьевна¹,

Груздева²,

Dyleva³

et al. 2018

Med. immunol.

View full text Add to dashboard Cite

Адрес для переписки:Учасова Евгения Геннадьевна ФГБНУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний» 650002, Россия, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6. Тел.: 8 (3842) 64-05-53. Е-mail: evg.uchasova@yandex.ru Diseases 650002, Russian Federation, Kemerovo, Sosnovy bvld, Образец цитирования: Е.Г. Учасова, О.В. Груздева, Ю.А. Дылева, В.Н. Каретникова «Интерлейкин-33 и фиброз: современный взгляд на патогенез» // Медицинская иммунология, 2018. Т. 20, № 4. С. 477-484. doi: 10.15789/1563-0625-2018-4-477-484 © Учасова Е.Г. и соавт., 2018 For citation: E.G. Uchasova, O.V. Gruzdeva, Yu.A. Dileva, V.N. Karetnikova "Interleukin 33 and fibrosis: pathogenesis updated", Medical Immunology (Russia) /Meditsinskaya Immunologiya, 2018, Vol. 20, no. 4, pp. 477-484. doi: 10.15789/1563-0625-2018-4-477-484 DOI: 10.15789/1563-0625-2018 Резюме. Интерлейкин-33 (IL-33) член семейства IL-1, который широко экспрессируется во всех типах клеток. IL-33 был идентифицирован как функциональный лиганд для рецепторного комплек-са плазматической мембраны, который представляет собой гетеродимер, состоящий из связанного с мембраной рецептора ST2 (стимулирующий фактор роста). IL-33 участвует в развитии иммунно-го ответа с преимущественным высвобождением провоспалительных цитокинов Т-хелперов 2 типа. IL-33 широко экспрессируется в различных структурных клетках, таких как эпителиальные, эндоте-лиальные и клетки гладкой мускулатуры. Во время некроза из этих клеток (после повреждения тка-ни или повреждения клеток) экспрессия IL-33 увеличивается, и он высвобождается во внеклеточное пространство и действует как сигнал эндогенной опасности, отправляя предупреждающие сигналы на соседние клетки и ткани. В последнее время появилось много исследований, в которых показано, что IL-33 может участвовать в механизме развития и прогрессирования фиброза различных органов, но при этом оказывает противовоспалительное действие на механизмы развития других заболеваний. В данном обзоре будут обсуждаться биологические характеристики IL-33 и роль сигнального пути IL-33/ST2 в развитии фиброза. Abstract. Interleukin 33 (IL-33) is a member of the IL-1 family, which is widely expressed on all types of cells. IL-33 was identified as a functional ligand for the plasma membrane receptor complex, which is a heterodimer consisting of a membrane bound ST2 receptor (growth stimulating factor). IL-33 is involved in the development of immune response with predominant release of pro-inflammatory T helper type 2 cytokines. IL-33 is widely expressed on various structure-forming cells, such as epithelial, endothelial and smooth muscle cells. Increased expression of IL-33 is observed during necrosis of these cells (after tissue or cell damage), and it is released into extracellular space, and acts as an endogenous danger signal, sending a sort of warnings to neighboring cells and tissues. Recently, many studies have shown that IL-33 can participate in development and progression of fibrosis in various organs. However, it exerts ant...

show abstract

“…Growth differentiation factor (GDF)‐15 and soluble ST2 (sST2) are well‐established prognostic markers for mortality in acute and chronic heart failure12, 13, 14, 15, 16, 17 as well as in acute myocardial infarction 18. Inflammation and myocardial fibrosis, with subsequent ventricular remodelling and impairment of systolic function, are important pathophysiological mechanisms for VTs in patients with DCM 19, 20.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

GDF‐15 is a better complimentary marker for risk stratification of arrhythmic death in non‐ischaemic, dilated cardiomyopathy than soluble ST2

Stojković

Kaider

Koller

et al. 2018

J Cellular Molecular Medi

View full text Add to dashboard Cite

Growth differentiation factor (GDF)‐15 and soluble ST2 (sST2) are established prognostic markers in acute and chronic heart failure. Assessment of these biomarkers might improve arrhythmic risk stratification of patients with non‐ischaemic, dilated cardiomyopathy (DCM) based on left ventricular ejection fraction (LVEF). We studied the prognostic value of GDF‐15 and sST2 for prediction of arrhythmic death (AD) and all‐cause mortality in patients with DCM. We prospectively enrolled 52 patients with DCM and LVEF ≤ 50%. Primary end‐points were time to AD or resuscitated cardiac arrest (RCA), and secondary end‐point was all‐cause mortality. The median follow‐up time was 7 years. A cardiac death was observed in 20 patients, where 10 patients had an AD and 2 patients had a RCA. One patient died a non‐cardiac death. GDF‐15, but not sST2, was associated with increased risk of the AD/RCA with a hazard ratio (HR) of 2.1 (95% CI = 1.1‐4.3; P = .031). GDF‐15 remained an independent predictor of AD/RCA after adjustment for LVEF with adjusted HR of 2.2 (95% CI = 1.1‐4.5; P = .028). Both GDF‐15 and sST2 were independent predictors of all‐cause mortality (adjusted HR = 2.4; 95% CI = 1.4‐4.2; P = .003 vs HR = 1.6; 95% CI = 1.05‐2.7; P = .030). In a model including GDF‐15, sST2, LVEF and NYHA functional class, only GDF‐15 was significantly associated with the secondary end‐point (adjusted HR = 2.2; 95% CI = 1.05‐5.2; P = .038). GDF‐15 is superior to sST2 in prediction of fatal arrhythmic events and all‐cause mortality in DCM. Assessment of GDF‐15 could provide additional information on top of LVEF and help identifying patients at risk of arrhythmic death.

show abstract

Soluble ST2 in heart failure

Cited by 124 publications

References 161 publications

Meta-Analysis of Soluble Suppression of Tumorigenicity-2 and Prognosis in Acute Heart Failure

Meta-Analysis of Soluble Suppression of Tumorigenicity-2 and Prognosis in Acute Heart Failure

Interleukin 33 and Fibrosis: Pathogenesis Updated

GDF‐15 is a better complimentary marker for risk stratification of arrhythmic death in non‐ischaemic, dilated cardiomyopathy than soluble ST2

Contact Info

Product

Resources

About