Solid-Organ Graft-Versus-Host Disease After Liver Transplant: A Case Report

Abstract

Solid-organ transplant graft-versus-host disease (SOT-GVHD) is a rare complication of organ transplant that is associated with high mortality. The initial signs and symptoms are vague, so this disease is easily confused with other posttransplant complications. A case of SOT-GVHD occurred after orthotopic liver transplant for liver failure due to hepatitis C in a patient in a Veterans Affairs intensive care unit. The patient had dehydration, acute kidney injuries, rashes, diarrhea, and pancytopenia. Results of skin biopsy, bone marrow biopsy, and cytogenetic studies were consistent with SOT-GVHD. Despite supportive care including antibiotics, antiviral and antifungal therapy, high-dose steroids, antithymoglobulin and neupogen, the patient died of overwhelming sepsis. Owing to the rarity of SOT-GVHD, no evidence-based guidelines or recommendations for treatment exist. Treatment includes high-dose corticosteroids and antibiotic, antifungal, and antiviral prophylaxis. Treatment of liver transplant–related GVHD with anti–tumor necrosis factor a agents has been successful.

When donor T cells attack: The curious case of liver transplant-associated acute graft-versus-host-disease

“…In isolation, biopsy findings are nonspecific, but the presence of apoptotic bodies and a vacuolar interface dermatitis may favour GVHD. 2,3 Chimerism is confirmed with fluorescence in situ hybridization analysis (in case of mismatched sex transplants) of tissue to detect donor lymphocytes, polymerase chain reaction-enabled human leukocyte antigen detection of donor lymphocytes in peripheral blood, as well as polymerase chain reaction-enabled short tandem repeat detection of donor lymphocytes in peripheral blood and tissue biopsy. 6 Donor lymphoid chimerism greater than 20% one-week post-transplant is specific for GVHD, although this value can be lower.…”

Development of graft-versus-host disease in a liver recipient. Clinical observations and literature review

“…Диагностика РТПХ основана на гистологическом исследовании пораженной ткани. Чаще всего диагноз ставится на основе материала из ЖКТ [20] или биопсии кожи [13,15]. Для дифференциального диагноза между различными дерматологическими заболеваниями могут быть использованы иммуногистохимические методы [21].…”

“…Наиболее частая практика в лечении РТПХприменение высоких доз глюкокортикостероидов (ГКС) (2-10 мг/кг) в качестве первой линии терапии. Этот подход эффективен у пациентов с РТПХ после трансплантации костного мозга [22], но обычно не приводит к успеху при лечении реципиентов печени [13]. Описаны попытки применения препаратов для индукции иммуносупрессии, направленных против Т-лимфоцитов.…”

“…Описаны попытки применения препаратов для индукции иммуносупрессии, направленных против Т-лимфоцитов. Применялся антитимоцитарный глобулин (АТГ) [10,13,17,22], базиликсимаб или даклизумаб [22], алефацепт [17]. К сожалению, все описанные наблюдения закончились фатально.…”

“…К факторам риска развития РТПХ после ТП относят большую разницу в возрасте между донором и реципиентом (реципиент значительно старше), гетерозиготность реципиента и гомозиготность донора по одним и тем же HLA-антигенам [12,13], предсуществующую иммуносупрессию у реципиента, аутоиммунные заболевания, возраст реципиента более 65 лет, лимфоцитопению до трансплантации, инфицирование цитомегаловирусом и мультиорганную трансплантацию [10,11,14].…”